Все о современной медицине



Материал добавлен пользователем kage

Проблема мужского бесплодия решена?

Ученые сделали огромный шаг на пути к лечению мужского бесплодия, успешно оплодотворив мышь спермой, которая была выращена из стволовой клетки. Впервые репродуктологи показали, что сперма, которая получена из стволовых клеток и произведена в лабораторных условиях, может оплодотворить яйцеклетку.

Ученые сделали огромный шаг на пути к лечению мужского бесплодия, успешно оплодотворив мышь спермой, которая была выращена из стволовой клетки. Впервые репродуктологи показали, что сперма, которая получена из стволовых клеток и произведена в лабораторных условиях, может оплодотворить яйцеклетку.

Этот прорыв может быть основой появления трансплантатов сперматозоидов, при помощи которых можно зачать собственного биологического ребенка мужчины, а не использовать донорские материалы.

Эксперты утверждают, что это открытие крайне интересно и имеет большое значение для лечения бесплодия у мужчин.

Ученый Карим из Университета Нью-Кастла профессор Найерния провел данное исследование и опубликовал результаты в журнале Developmental Cell. Он вначале получил стволовые клетки из зародышевого пузырька мыши – бластоцисты. После этого стволовые клетки можно было использовать как строительные блоки для образования любого типа тканей.

Клетки были выращены в лаборатории, и из них были отобраны те, что развивались в сперматозоиды начальной стадии - сперматогониальные стволовые клетки.

Другие ученые уже достигали этого в своих работах, но не были уверены, смогут ли эти клетки оплодотворить яйцеклетку. Профессор Найерния использовал метод ИКСИ (интрацитоплазматическая инъекция сперматозоида), которую сейчас применяют при лечении бесплодия у людей. Таким образом сперматозоиды были введены в яйцеклетку, после чего полученные зародыши имплантированы в матку самки.

На свет появилось семеро мышат, шестеро из которых выросли во взрослых мышиных особей. Однако трое из них погибло из-за различных аномалий. В теории подобная возможность говорит о том, что ребенка можно родить и без участия мужчины.

Многие ученые обеспокоены этической стороной этой возможности.



Постоянный адрес материала:

Проблема мужского бесплодия решена?


Изображение к новости :: геронтологи из кембриджского университета доказали, что витамин d служит хорошим средством профилактики старческого остеопороза

Геронтологи из Кембриджского университета доказали, что витамин D служит хорошим средством профилактики старческого остеопороза

Эти выводы основаны на клиническом эксперименте, который занял пять лет и охватил три тысячи немолодых людей. В течение всего этого времени некоторые из них раз в четыре месяца принимали капсулу, содержащую 100 тысяч единиц витамина D.

Среди этих пациентов общее количество переломов сократилось на 20 с лишним процентов по сравнению с остальными участниками, которым давали нейтральные пилюли. Число переломов бедра и прочих костей, которые сильнее всего страдают от остеопороза, уменьшилось еще сильнее - 33 процента. В субботу это сообщение было опубликовано в British Medical Journal. Гарвардские медики выяснили причину одной из наиболее тяжелых форм дилатационной кардиомиопатии. При этом заболевании желудочки сердца увеличиваются в размерах и теряют способность перекачивать нужное организму количество крови, что в конце концов приводит к сердечной недостаточности. Обычно такая патология возникает как следствие ишемической болезни сердца и гормональных расстройств, однако она может быть вызвана и генетическими аномалиями. Доктор Кристина Сейдман и ее коллеги обнаружили, что в таких случаях болезнь, по всей вероятности, обусловлена мутацией гена, ответственного за синтез фосфоламбана. Этот белок управляет работой ферментов, которые транспортируют ионы кальция через клеточные мембраны. Приток кальция в клетки сердца вызывает его сокращение, а отток - расслабление. Исследователи не исключают, что дефекты этого гена играют немаловажную роль в патогенезе и других видов сердечной недостаточности.

Постоянный адрес материала:

Геронтологи из кембриджского университета доказали, что витамин d служит хорошим средством профилактики старческого остеопороза


Иллюстрация к статье : средство от рака лечит артрит

Средство от рака лечит артрит

Это далеко не первое сообщение о том, как лекарственный препарат, разработанный для лечения одного недуга, параллельно помогает излечивать другой. В настоящее время ученые обнаружили, что средство от рака облегчает боли, вызванные артритом.

Препарат MabThera, который предназначен для борьбы с раком крови, у 50-70 процентов пациентов помогает снимать ревматоидные боли, сообщает газета Sun.

Профессор Пол Эмери из госпиталя Святого Якова в Лидсе отмечает по этому поводу: "Выяснилось, что после непродолжительного приема MabThera у пациентов существенно снижаются боли в суставах, вызванные застарелым артритом".

Постоянный адрес материала:

Средство от рака лечит артрит


Картинка к новости роль стресса в развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Роль стресса в развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы

В патофизиологию ДГПЖ вовлечены симпатическая нервная система и гипоталамо-гипофизарно-гонадная связь. Перечисленные нервные структуры достаточно чувствительны к стрессу, однако еще никто не изучал влияния стрессорных факторов на развитие ДГПЖ.

В проведенном исследовании 83 мужчины с ДГПЖ прошли стандартизированный стрессорный тест, во время которого им было измерено АД, уровень тестостерона и кортизола. Авторы оценили взаимосвязь между стрессорной активностью (изменениями параметров во время стрессорного теста) и параметрами ДГПЖ. (объем простаты, остаточный объем мочи, скорость мочеиспускания, мочевые симптомы). Оказалось, что независимо от возраста и индекса массы тела более высокое диастолическое давление ассоциировалось с большим объемом транзиторной зоны (P <0.001), большим объемом предстательной железы (P <0.05), остаточным объемом мочи (P <0.05), более тяжелыми симптомами нижних мочевых путей (P <0.001) и более сильным влиянием данной симптоматики на качество жизни (P <0.001). Таким образом, реактивность пациента на стандартизированный стрессорный тест связана с объективными и субъективными параметрами ДГПЖ. Это может служить доказательством стрессового фактора в развитии и прогрессировании симптомов ДГПЖ.

Department of Rehabilitation Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington, USA Ullrich PM, Lutgendorf SK, Kreder KJ Urology. 2007 Sep;70(3):487-91; discussion 491-2

Постоянный адрес материала:

Роль стресса в развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы


Новый метод экспресс-диагностики болезни Лайма

Новый метод экспресс-диагностики болезни Лайма (клещевого бореллиоза) разработали биохимики нью-йоркского Университета Стони Брук. Теперь для подтверждения этого диагноза, ранее занимавшего несколько недель, необходимо лишь внести каплю крови пациента в специальную кассету и подождать полчаса.

Болезнь Лайма представляет собойинфекционное заболевание, переносимоеклещами и поражающее преимущественноопорно-двигательный аппарат пациента. Егоопасность заключается в практическибессимптомном начале, из-за которогопациент обращается к врачу слишком поздно.Все существующие методы диагностики этогозаболевания отличаются одним недостатком -для их проведения нужна специальнооборудованная лаборатория и неделя времени.Если пациент не болен, то за эту неделю он,образно говоря, поседеет отнеопределенности, а если он все-такиинфицирован - болезнь получит значительную"фору".

Разработанный американскими биохимикамиметод диагностики болезни Лайма основан наобнаружении в крови пациента антител к еевозбудителю, выявляемых при помощигенетических маркеров. Этот тест подназванием "PreVue" прошел испытания иуспешно определил 53% больных сдоклинической стадией болезни, 70% больных сявной клиникой и все случаи поздней стадиизаболевания. В отличие от старыхдиагностических систем, "PreVue" не дал ниодного ложноположительного результата.



Постоянный адрес материала:

Новый метод экспресс-диагностики болезни лайма


Картинка к заметке - обнаружены новые особенности структуры мозга педофилов

Обнаружены новые особенности структуры мозга педофилов

Причиной развития педофилии может быть аномальная структура связей между различными участками головного мозга, участвующими в регуляции сексуального поведения. К таким выводам пришли канадские исследователи, сравнившие результаты сканирования мозга заключенных-педофилов и обычных преступников.

В исследовании были задействованы 127 заключенных, около половины из которых отбывали наказания за сексуальные преступления против детей. Сопоставление результатов МРТ-обследования испытуемых выявило существенную разницу в количестве т.н. белого вещества (нервных волокон, связывающих различные отделы головного мозга) – у педофилов его было значительно меньше, чем у других преступников.

По словам ведущего автора исследования Джеймса Кантора, наиболее существенным было отклонение в числе нервных волокон, обеспечивающих связь между шестью зонами головного мозга, участвующих в формировании полового возбуждения и регуляции сексуальных импульсов. Не исключено, что неспособность проводить различия между приемлемыми и неприемлемыми объектами влечения является следствием такого аномального строения мозга педофилов, полагает ученый.

Новые данные хорошо сочетаются с уже известными особенностями лиц, склонных к педофилии. Согласно статистике, для педофилов характерен низкий уровень интеллектуального развития и невысокий рост, кроме того, среди них чаще встречаются левши. Напомним также, что в ходе недавнего исследования с участием лиц, осужденных за сексуальные действия в отношении малолетних, немецкие ученые обнаружили у них снижение массы серого вещества в участках коры, отвечающих за контроль импульсов, обучение и социальное поведение.

Кантор подчеркивает, что связь педофилии с особенностями строения мозга ни в коем случае не свидетельствует о том, что педофилы не должны нести уголовной ответственности за свои деяния. «Тот факт, что вы не в состоянии выбирать свои сексуальные предпочтения, не означает, что вы не в состоянии контролировать свои действия», - отмечает ученый.

Постоянный адрес материала:

Обнаружены новые особенности структуры мозга педофилов


Изображение к заметке неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе

К.м.н. Х.М. Торшхоева, д.м.н. В.В. Городецкий, профессор А.Л. Верткин
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исходам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нарушениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентрации глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным заболеванием, кетоацидотическая, гиперосмолярная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) грозное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5-15%, для больных старше 60 лет 20%. От кетоацидотической комы погибает более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы:

Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств). Самовольная отмена сахароснижающей терапии. Нарушение техники введения инсулина. Присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.). Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов). Физическая нагрузка при высокой гликемии. Злоупотребление алкоголем. Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ. Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b-блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

Осложнения кетоацидотической комы тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

страдает ли пациент сахарным диабетом?

была ли ДКА в анамнезе?

получает ли пациент сахароснижающую терапию, какую, последний прием препарата?

когда был последний прием пищи или неадекватный прием пищи или ее пропуск?

была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?

какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?

Была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие "рикошетного" алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипокалиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 35 мин, и лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 34хкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжительность действия ИКД составляет 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5-6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов. Они, вопервых, являются контринсулиновыми гормонами и, вовторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый "диабетический псевдоперитонит", который симулирует симптомы "острого живота" напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и больной попадает в инфекционное ("кишечная инфекция") или хирургическое ("острый живот") отделения. Во всех случаях "острого живота" или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов "нарушение мозгового кровообращения", "кома неясной этиологии", в то время как у пациента имеется острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%). Причина развития гиперосмолярной комы относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Провоцирующие факторы:

недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств); самовольная отмена сахароснижающей терапии; нарушение техники введения инсулина; присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.); нарушения в диете (слишком большое количество углеводов); прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, b-блокаторы и др.); охлаждение; невозможность утолить жажду; ожоги; рвота или диарея; гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечаемого при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

1. Развивается более медленно (в течение 5-14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симптоматика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 33,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы:

передозировка инсулина

пропуск или неадекватный прием пищи

повышенная физическая нагрузка

избыточный прием алкоголя

прием лекарственных средств (b-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Клиническая картина

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

слишком тяжелая физическая нагрузка;

прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 36 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии. Часть симптомов гипогликемии может имитировать эпилептический припадок, инсульт, "вегетативный криз" и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практически при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможности определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресслабораториями (30-40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива после выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонилмочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4. Дифференциальнодиагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

Заключение

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо исследовать гликемию. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенно струйное введение глюкозы в дозе 20-40-60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно улучшит симптоматику и таким образом позволит дифференцировать эти два состояния. В случае гипергликемической комы такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно эмпирически надо ввести высококонцентрированную глюкозу. Эстренно некупированная гипогликемия может быть смертельна.

Базисными препаратами для пациентов в коме при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40%- 60 мл и налоксон 0,42 мг в/в. Эта комбинация эффективна и безопасна во многих случаях.

Постоянный адрес материала:

Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе


Иллюстрация к статье - эффективное лечение мигрени

Эффективное лечение мигрени

Кевин Граффид-Джонс
Бакалавр медицины, бакалавр хирургии, член Королевской коллегии врачей общей практики, Лондон

Мигрень — заболевание, поражающее 15-18% женщин и 6% мужчин в Великобритании [1]. Однако только 30-50% из них обращаются к врачу, зачастую из-за неверия в возможность эффективного лечения. Предлагаемая статья затрагивает проблему снижения качества жизни пациентов, страдающих мигренью, и пути лечения этого заболевания.

Таблица 1. Принципы лечения мигрени

Данные анамнеза Лечение острых приступов Наблюдение Профилактическое лечение пациентов с очень частыми приступами Ежедневник для выявления триггерных факторов Отсутствие симптомов при обследовании Разъяснительная беседа

Вред, наносимый мигренью. Мигрень опустошает жизнь пациента. Один из пациентов следующим образом передал свои ощущения после приступа: “Я чувствую себя заново родившимся”.

Они со страхом ждут следующего приступа, стараясь избегать обычной деятельности, которая, по их мнению, может его спровоцировать.

Все это негативно отражается на работоспособности человека и в конце концов может привести к потере работы, неприятностям в семье и даже разводу. Йо Лидделл, бывший секретарь и директор Британской ассоциации, исследующий проблему мигрени, резюмирует: “Возможно, мигрень и не угрожает жизни, но, безусловно, она угрожает качеству жизни”.

Таким образом, эффективное лечение мигрени должно быть направлено на купирование головной боли и связанных с ней проявлений, а также максимальное улучшение качества жизни.

Таблица 2. Диагностические признаки мигрени без ауры

Продолжительность (без лечения)4-72 часа Обычно головная боль односторонняя и пульсирующая Головные боли от средней до тяжелой степени, причем приступ усиливается от привычных бытовых дел В перерывах между приступами пациенты не предъявляют никаких жалоб Сопутствующими симптомами могут быть тошнота и/или рвота, светобоязнь, звукобоязнь (непереносимость громких звуков)

Принципы ведения больных приведены в таблице 1. Многие практикующие врачи могут возразить, что предлагаемый перечень невозможно реализовать в условиях крайне напряженных приемных часов, когда на одного пациента отводится не больше 5-10 минут времени, однако эти процедуры можно проводить в несколько этапов. Хотя диагностировать мигрень обычно не составляет труда и делается это, как правило, только на основе анамнеза (табл. 2), следует провести полное обследование, чтобы исключить другие патологические процессы, равно как и успокоить пациента, объяснить ему, что его состояние не представляет опасности. Концентрические головные боли также следует принять во внимание при проведении дифференциальной диагностики (табл. 3).

Таблица 3. Кластерная головная боль

Клинически отличается от мигрени Довольно редка (заболеваемость 0,1%) Изнуряюще действует на пациента Острые приступы купируются подкожным суматриптаном или кислородной (10:0)подушкой Для профилактики служат литий, верапамил, пизотифен Чаще страдают мужчины

Ведение ежедневника позволяет идентифицировать возможные триггерные факторы, оценить частоту и тяжесть приступов и эффективность проводимого лечения. Уместно задать вопрос: “Каким образом влияет мигрень на ваш образ жизни?”

 

Триггерные факторы и мигрень. Выявление триггерных факторов может помочь пациенту справиться с мигренью путем изменения образа жизни. Однако у многих из них триггерной является совокупность факторов, необходимых для достижения мигренозного порога в каждом конкретном случае. Например, стаканчик белого вина и кусочек сыра, коими женщина попотчует себя в середине менструального цикла, ничего, кроме удовольствия, ей не доставит, но во время менструации подобное сочетание может обернуться приступом мигрени.

В таблице 4 приведены триггерные факторы, связанные с приступами мигрени. К ним, в частности, относятся недосыпание, перекусывание на ходу, недоедание и дегидратация при неадекватном потреблении жидкости.

Таблица 4. Триггерные факторы при мигрени

Пища
Шоколад, сыр, красное вино, цитрусовые, кофе, глутамат натрия (“синдром китайского ресторана”)

Недостаток пищи или воды

Стресс или следующее за ним расслабление

Недосыпание

Болезни шеи и челюстей
Пониженная подвижность шеи, неправильный прикус

Физическая активность, в том числе секс

Факторы внешней среды
Жара, холод, ветер, шум, некоторые запахи

Гормональные факторы
Менструации, оральные контрацептивы

Мигрень и половые гормоны. Менструальной мигренью, начинающейся за два дня до менструации, страдают 8-10% женщин. Из них у 75% могут развиваться приступы мигрени и в другое время. Менструальную мигрень связывают с падением уровня эстрогенов в конце менструального цикла. Можно предотвратить или облегчить приступ, используя пластырь, выделяющий трансдермально 100 мг эстрогенов, в течение 7 дней, начиная за три дня до начала менструации. Точно так же трансдермальные эстрогены (с прогестероном для женщин с сохранной маткой) могут помочь женщинам в менопаузе, страдающим от мигрени.

Дополнительная терапия. Многих пациентов интересуют альтернативные методы лечения, которые приведены и прокомментированы в таблице 5.

К сожалению, слишком мало подтвержденных исследований, проводимых на основе четких диагностических критериев, а их результаты зачастую трудно интерпретировать вследствие высокого уровня плацебо-ответов. Некоторым пациентам может помочь альтернативное лечение, но выделить эти категории довольно трудно.

Профилактическая лекарственная терапия приведена в таблице 6. Многие больные уповают на профилактику как средство предотвращения мигрени. На самом деле только половина пациентов реагирует на лечение пизотифеном или пропранололом, и у них наблюдается уменьшение частоты приступов более чем в два раза [2].

Этот факт следует довести до сведения людей, решившихся на профилактическое лечение. Иначе в случае неудачи можно потерять доверие пациента.

Профилактическую терапию проводят в течение 3-6 месяцев, затем постепенно отменяют назначенное лечение. Благодаря этому многим пациентам удается самостоятельно справляться с приступами.

Методы купирования приступов

Таблица 5. Дополнительные методы лечения при мигрени

Метод Комментарии Тепловая биологическая обратная связь Согласно исследованиям, ничем не отличается от обычных методов релаксации Когнитивная поведенческая терапия Может быть полезна в случаях, связанных с депрессией Пиретрум девичий (активный ингредиент) Два исследования с контрольными группами показали уменьшение частоты приступов в небольших отобранных группах пациентов. Количество активного ингредиента может сильно варьироваться в различных коммерческих препаратах Акупунктура В некоторых случаях дает хороший эффект; но наблюдается высокий процент плацебо-ответов Мануальная терапия Хорошо действует на пациентов, испытывающих боли в области шеи Гомеопатия Очень мало исследований с использованием четких диагностических критериев Международного общества головных болей. Эффективность не доказана

Многие пациенты еще до обращения к врачу принимают различные средства от мигрени. Обычно к ним относятся анальгетики или их комбинация с противорвотными средствами. Однако следует избегать опиатсодержащих соединений, поскольку они могут вызвать головную боль от передозировки или головную боль отмены.

Мигрень часто связывают с застоем в желудке, поэтому целесообразно применение противорвотных, способствующих выведению содержимого желудка, например метаклопрамида в дозе 10 мг за 20 минут до приема анальгетика, скажем, аспирина.

В ряде клинических исследований отмечено прекращение головной боли в 34-45% случаев применения анальгетико-противорвотной комбинации [3].

Эрготамин. В Великобритании новые агонисты серотонина практически вытеснили средства, содержащие вещества этой группы вследствие непредсказуемости их переносимости и эффективности в каждом конкретном случае. Пациенты, принимающие эрготамин, слишком часто страдают эрготамин-зависимыми головными болями и общим плохим самочувствием.

Агонисты серотонина. Суматриптан, по всей видимости, снимает приступы мигрени благодаря воздействию на расширенные краниальные кровеносные сосуды, возвращая их в нормальное состояние (рис. 1). Новейшие агонисты серотонина имеют липофильную природу и могут оказывать дополнительный эффект, проникая через гематоэнцефалический барьер и таким образом действуя и на центральное, и на периферическое звенья патогенеза мигрени.

Золмитриптан. Золмитриптан (выпускается в виде таблеток по 2,5 мг) — один из новых серотониновых агонистов. По эффективности и побочному воздействию соответствует 100 мг суматриптана.

Таблица 6. Меры профилактики мигрени

Препарат
Лицензированы для применения при мигрени Комментарии b-блокаторы Пропранолол 80-160 мг Тимолол 10-20 мг Метопролол 100-200 мг b-блокаторы вызывают чувство усталости, противопоказаны при астме, сердечной недостаточности и т. п. Пизотифен 1,5-3,0 мг Наблюдается увеличение веса,  что неприемлемо для многих пациентов. Сонливость можно устранить постепенным повышением дозы в течение месяца Метизергид 1-2 мг Побочные эффекты включают: фиброз (редко) и боли в животе (часто) Нелицензированные Рекомендуется применять в стационаре Амитриптилин/дотиепин 25 мг на ночь Помогают при приступах, провоцируемых стрессом. Вальпроат натрия 200 мг Побочные эффекты: увеличение веса и сонливость у 10-15% пациентов Аспирин Дозы и эффективность не установлены. Применение ограниченно

Наратриптан. Наратриптан — еще один новый агонист серотонина. Доза в 2,5 мг действует аналогично 100 мг суматриптана, принимаемого в течение 24 часов, однако по сравнению с последним реже вызывает рецидив головной боли и имеет меньше побочных эффектов.

Суматриптан. Получив такое мощное средство, как суматриптан, врачи совершили революцию в лечении острых приступов мигрени. Он купирует головную боль и связанные с ней проявления в 74-83% [4] случаев через четыре часа после приема внутрь и через два часа после подкожного и интраназального введения препарата. Как правило, суматриптан хорошо переносится; небольшая часть пациентов испытывают тяжесть или напряжение в шее и грудной клетке.

Во многих случаях наряду с мигренью речь может идти и о головной боли другой этиологии

Стратегия лечения мигрени. Принципы ведения пациентов, страдающих мигренью, были разработаны группой невропатологов и врачей общей практики [2]. Прежде всего следует постараться купировать приступ обычным обезболивающим. За 20 минут до него можно принять противорвотное средство. При отсутствии эффекта можно сразу переходить к лечению агонистами серотонина, так как в анамнезе многих пациентов содержатся данные о неудачных попытках лечения мигрени анальгетиками.

В настоящее время считается, что новейшие средства в большинстве случаев эффективно купируют острые приступы мигрени, а профилактические препараты имеют ограниченное воздействие и могут вызывать различные побочные эффекты, поэтому последние принято назначать только в том случае, если у пациента случается четыре и более приступов в месяц или в случае неэффективности агонистов серотонина при острых приступах.

Таблица 7. Лечение острого приступа мигрени

Обычные обезболивающие средства +/- противорвотные, НПВП Эффективность ограниченна: в 60% случаях не удается снять приступ Золмитриптан 2,5 мг Новый, наиболее быстродействующий из всех известных агонистов серотонина Наратриптан 2,5 мг Низкий уровень рецидивов, немного побочных эффектов Суматриптан 50 или 100 мг При приеме внутрь эффективен у 74-83% пациентов, через 4 часа после приема дает хороший эффект Суматриптан, интраназальный спрей, 20 мг Исключительное быстродействие Подкожный суматриптан, 6 мг Отмечается быстродействием, особенно эффективен при тяжелых приступах с рвотой Эрготамин В Великобритании в основном заменен агонитами серотонина

Однако в отношении многих пациентов, испытывающих несколько приступов в течение недели, видимо, целесообразнее говорить не только и не столько о мигрени, сколько о синдроме хронической головной боли, обычно вызываемой избыточным потреблением анальгетиков. В этом случае необходимо обратиться к специалисту по головным болям.

Постоянный адрес материала:

Эффективное лечение мигрени


Картинка к новости : принципы антибактериальной терапии пневмонии

Принципы антибактериальной терапии пневмонии

Л. А. Алексанян, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
М. М. Шамуилова
МГМСУ, Москва

Проблема рациональной антибиотикотерапии пневмоний относится к числу наиболее актуальных в современной медицине. Несмотря на мощный арсенал антибактериальных средств, повсеместно отмечается рост заболеваемости пневмонией и ухудшение ее исходов [6].

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после установления диагноза пневмонии. Определились две основные тенденции выбора антибиотиков: 1) использование селективных препаратов, позволяющих рационально и экономно использовать препарат, свести к минимуму воздействие на сапрофитную флору больного, уменьшить риск суперинфекции и избежать нежелательного иммуносупрессорного эффекта; 2) эмпирическое назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Этиотропная терапия является базисной, но адекватная антибиотикотерапия часто затруднена в связи со сложностью раннего выявления возбудителя [7, 9].

Антибактериальная терапия при пневмонии должна быть ранней и адекватной (последнее относится к дозе, способу применения и длительности использования), а также корригируемой в процессе лечения в зависимости от клинического эффекта и чувствительности возбудителя к лекарственному средству. Эффективность лечения в первую очередь зависит от правильного выбора антибактериального препарата и его соответствия этиологии заболевания. В настоящее время в арсенале врача имеется огромный набор разнообразных антибактериальных препаратов, высокоэффективных при самой разнообразной этиологии пневмонии. Предположительный этиологический вариант пневмонии является важнейшим ориентиром в выборе первоначального антибиотика. Диагностика этиологического фактора является сугубо ориентировочной и базируется на таких данных, как эпидемиологическая ситуация, характер фоновой патологии, особенности клинико-рентгенологической картины. Необходимо исходить из того, что для подавляющего большинства непневмококковых пневмоний, вызываемых условно-патогенными микроорганизмами, характерны особенности клинического течения заболевания. Так, фридлендерская пневмония обычно возникает у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем; пневмония, вызванная гемофильной палочкой, — у страдающих хроническим бронхитом, а при развитии пневмонии у больного, находящегося на лечении в стационаре, вероятным возбудителем является грамотрицательная флора, в частности кишечная или синегнойная палочка.

На выбор лечения также влияют следующие особенности макроорганизма: возраст, аллергия в анамнезе, функция печени и почек, беременность.

Тяжесть пневмонии также является одним из клинических ориентиров в первоначальном выборе антибактериального препарата и путей его введения.

При назначении антибактериальной терапии необходимо учитывать возможные побочные эффекты препаратов и избегать назначения лекарственных средств, которые могут вызвать нежелательные эффекты и ухудшить течение основного и сопутствующих заболеваний. Необходимо учитывать повышенную чувствительность к ранее применявшимся антибактериальным средствам. В частности, у больных с аллергическими реакциями на пенициллин с особой осторожностью следует назначать другие беталактамные антибиотики из-за риска развития перекрестной гиперчувствительности. Если в анамнезе пациента есть сведения о повторных курсах лечения по поводу различных заболеваний препаратами пенициллинового ряда и другими антибиотиками, вероятность экспрессии беталактамазной активности у представителей эндогенной микрофлоры больного резко возрастает.

При выборе антибактериального препарата у больных пневмонией на фоне хронической почечной недостаточности необходимо уменьшить дозу препарата, экскретируемого почками, пропорционально величине клубочковой фильтрации или предпочесть антибактериальный препарат, метаболизирующийся в печени (эритромицин, клиндамицин, метронидазол, цефоперазон). Наоборот, при патологии печени с признаками ее функциональной недостаточности дозы препаратов, преимущественно метаболизирующихся в печени, следует уменьшить на 1/3–1/2 или отдавать предпочтение антибактериальным препаратам, элиминирующимся через почки (аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины, кроме цефоперазона). При наличии у больного сердечной недостаточности, ожирения нарушается элиминация антибактериальных препаратов из организма с повышением их концентрации в крови и риском развития побочных эффектов, что необходимо учитывать при выборе антибактериального препарата с пролонгированной фармакокинетикой (цефоперазон, цефтазидим, рокситромицин, кларитромицин).

При выборе антибактериального препарата обязательно нужно принимать во внимание возраст больного [10]. Лечение у лиц пожилого и старческого возраста сопряжено со значительными сложностями. Основным принципом лекарственной терапии в гериатрии должно быть применение только необходимых препаратов, обладающих наибольшей эффективностью при минимальном побочном действии. В то же время, кроме лекарственной терапии по поводу пневмонии, лица старше 60 лет нередко нуждаются в приеме медикаментов для лечения сопутствующих заболеваний. Необходимость проведения сочетанной терапии определяется нередким обострением фоновых заболеваний. Конечно, вынужденная политерапия может привести к увеличению частоты побочных действий. Однако борьба с полипрогмазией путем отмены антиаритмических, коронароактивных и некоторых других препаратов часто невозможна. Многонаправленность лечения при пневмонии следует воспринимать как особенность, свойственную пожилому возрасту [4]. Для лиц старше 60 лет чаще применяют антибиотики широкого спектра действия. Это оправданно из-за полиэтиологичности пневмоний у этого контингента и широкой распространенности ассоциаций грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов.

Приемлемый антибиотик должен характеризоваться оптимальными параметрами фармакокинетики: достижением высокого уровня тканевых концентраций, в том числе в очаге воспаления, максимально возможными интервалами между приемами лекарственного средства и минимальной необходимостью в мониторинге. В частности, при лечении больных пневмонией имеет значение такой фармакокинетический параметр, как способность проникновения в мокроту. У больных пневмонией преимущество следует отдавать лекарственным препаратам, создающим в мокроте высокие и стабильные концентрации. В частности, среди аминопенициллинов концентрации амоксициллина в мокроте в два раза превышают концентрации ампициллина при приеме одинаковых доз препаратов. Кроме того, концентрации амоксициллина значительно дольше сохраняются в мокроте на терапевтическом уровне. Аминогликозиды недостаточно хорошо проникают в мокроту, что является одной из причин нецелесообразности их применения при этой патологии.

Заранее определить клиническую эффективность антибактериального препарата у конкретного больного достаточно сложно, так как имеется много факторов, которые в конечном итоге влияют на возможные исходы антибиотикотерапии [10]. Эти факторы можно разделить на три группы: факторы макроорганизма — иммунологическая система человека и ее взаимодействие с возбудителем; фармакодинамические факторы взаимодействия антибактериального препарата и микроорганизма в условиях макроорганизма: бактерицидное действие, активность в субингибирующих концентрациях, постантибиотический эффект; фармакокинетические факторы.

От адекватности антибиотикотерапии зависят и сроки выздоровления, и риск развития осложнений, и исход лечения [1]. Правильно выбранный антибиотик в начале заболевания и своевременная коррекция антибактериальной терапии в динамике обеспечивают высокую эффективность и, что немаловажно, значительно снижают стоимость лечения. При лечении тяжелых пневмоний домашнего происхождения необходимо назначение антибиотика широкого спектра действия, активного в отношении беталактамазопродуцирующих Staphylococcus и Streptococcus, а также грамотрицательных микроорганизмов E. coli, Klebsiella, Enterobacter, H. influenzae и др. Стартовое назначение супермощных антибиотиков и/или их комбинаций не дает преимуществ, но при этом возрастает риск селекции проблемных микроорганизмов.

Первоначальный эффект от назначенного антибиотика можно оценить не ранее чем через 48 часов, т. к. в течение первых суток происходит подавление роста и размножения чувствительных микроорганизмов, затем в ответ на снижение интоксикации появляются первые положительные симптомы в клиническом состоянии, температурной реакции и лабораторных показателях. Если на третий день лечения сделан вывод, что терапия адекватна, курс лечения продолжают до нормализации клинико-рентгенологических и лабораторных признаков воспаления. Отсутствие положительной динамики через 72 часа от начала антибиотикотерапии указывает на необходимость коррекции схемы лечения.

После выбора антибактериального препарата для эмпирической терапии необходимо определение оптимального способа введения препарата, адекватной дозы препарата, осуществление адекватного контроля в процессе лечения, определение оптимальной продолжительности терапии.

Пероральное применение препаратов имеет ряд несомненных преимуществ перед парентеральным, в частности, оно безопаснее, проще, дешевле. Парентеральное введение антибактериальных средств показано в следующих случаях: при тяжелой или генерализованной инфекции, когда требуется быстрое достижение максимального и стабильного уровня содержания лекарств в крови и тканях; при затруднении или невозможности приема лекарств внутрь (больные без сознания, с неадекватным поведением, поражением ЦНС, снижением памяти или интеллекта); при заболеваниях или состояниях, приводящих к ухудшению всасывания лекарств в ЖКТ (тяжелый гастроэнтерит, резецированный желудок или часть тонкого кишечника); при отсутствии лекарственных форм выбранного препарата, предназначенных для приема внутрь. На практике возможность перехода на пероральный способ введения антибиотика появляется в среднем через 3–5 дней после начала парентерального лечения. Предпочтение следует отдать средствам с различными формами введения (парентерально, перорально) с использованием режима «ступенчатой» терапии.

В абсолютном большинстве случаев необходимо отдавать предпочтение монотерапии, преимущества которой состоят в уменьшении риска неадекватного взаимодействия антибактериальных средств, нежелательных взаимодействий с другими лекарственными средствами, риска развития токсических явлений, облегчении работы медперсонала, снижении стоимости лечения.

Согласно рекомендации Европейского руководства по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств, лечение больных пневмонией с нормальным иммунным статусом желательно продолжать в течение 3-5 дней после достижения стойкой нормализации температуры. При таком подходе длительность антибиотикотерапии, как правило, составляет 7-10 дней. Важным следует считать следующее положение: по достижении первоначального эффекта замена антибиотиков в пределах указанной длительности лечения нецелесообразна. Длительность антибактериальной терапии осложненных внебольничных пневмоний определяется индивидуально. Основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является стойкая апирексия

(в течение 3-4 дней подряд). Сохранение же отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков заболевания не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В подавляющем большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии. Если же в течение ближайших 48–72 часов от начала лечения наблюдается персистирование или прогрессирование клинических проявлений заболевания, появление свежих очагово-инфильтративных изменений в легких, то выбранная схема антибактериальной терапии признается неэффективной и заменяется на альтернативную (с учетом определения in vitro чувствительности выделенной культуры возбудителя к антибиотикам).

В октябре 1998 г. на VIII Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва) были представлены рекомендации по антибиотикотерапии у взрослых, разработанные Комиссией по антибактериальной политике при Минздраве РФ и РАМН. Данные рекомендации предполагают разделение больных пневмонией на три подгруппы:

больные в возрасте до 60 лет с нетяжелой пневмонией; больные в возрасте 60 лет и старше и/или лица с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, ХПН, ЗСН, хронические заболевания печени, психические заболевания, алкоголизм и т. д.); больные с клинически тяжело протекающей пневмонией независимо от возраста.

У пациентов первой группы выраженный клинический эффект может быть получен при пероральном приеме антибактериальных препаратов. В качестве средств выбора рекомендуются аминопенициллины (амоксициллин по фармакокинетическим параметрам предпочтительнее ампициллина) и макролиды. До настоящего времени не выявлено различий в эффективности этих групп, а также отдельных представителей макролидных антибиотиков. В качестве альтернативы рекомендован доксициклин.

У пациентов второй группы выраженный клинический эффект может быть получен при лечении пероральными антибиотиками. Поскольку вероятность этиологической роли грамотрицательных микроорганизмов (в т. ч. обладающих некоторыми механизмами развития резистентности) у пожилых пациентов или лиц с сопутствующими заболеваниями возрастает, то в качестве средств выбора рекомендуются «защищенные» аминопенициллины (ампицилин/сульбактам, амоксицилин/клавуланат) или целафоспорины второго поколения (цефуроксимаксетин). Учитывая вероятность наличия у данной группы пациентов хламидийной или легионеллезной инфекции, оправданным представляется комбинированное лечение с использованием макролидных антибиотиков.

При тяжелой внебольничной пневмонии средствами выбора являются парентерально вводимые цефалоспорины третьего поколения без антисинегнойной активности (цефотаксим или цефтриаксон, которые целесообразно применять в максимальных дозах) в комбинации с макролидами для парентерального введения (эритромицин, спирамицин). Приведенная комбинация перекрывает практически весь спектр потенциальных этиологических агентов тяжелой внебольничной пневмонии — как «типичных», так и «атипичных».

В России тяжелые внебольничные пневмонии часто лечат комбинациями из b-лактамов и аминогликозидов, что нельзя считать достаточно обоснованным. Аминогликозидные антибиотики не активны в отношении пневмококков и атипичных патогенов, мало активны в отношении стафилококков. Аргументируя использование такой комбинации, обычно ссылаются на возможность расширения спектра действия комбинации, проявление синергизма и преодоление возможной резистентности. Против каждого из этих аргументов есть возражения.

При наличии у грамотрицательных аэробных микроорганизмов чувствительности к цефалоспоринам третьего поколения добавление аминогликозидов не усиливает клинического эффекта. Представление о высокой частоте синергизма между β-лактамами и аминогликозидами несколько преувеличено.

Устойчивость грамотрицательных аэробных микроорганизмов к цефалоспоринам третьего поколения в настоящее время практически всегда ассоциируется с резистентностью к гентамицину и тобрамицину (по крайней мере в Москве). Таким образом, преодолеть возможную резистентность при использовании таких комбинаций нереально. Дополнительным аргументом против широкого применения аминогликозидов является то, что их использование должно сопровождаться контролем функции почек и слуха.

Итак, очевидно, что серьезных аргументов в пользу широкого использования аминогликозидов для эмпирической терапии тяжелых внебольничных пневмоний нет, что, конечно, не исключает их назначения по показаниям.

В нашей стране в течение многих лет при эмпирическом лечении пневмоний практиковалось внутримышечное введение пенициллина, однако изменение спектра возбудителей с довольно высоким удельным весом гемофильной палочки, микоплазмы и других бактерий, нечувствительных к пенициллину, заставило пересмотреть тактику антибактериальной терапии. Появление пенициллинрезистентных штаммов пневмококка, а также необходимость введения пенициллина каждые 3-4 часа требует замены препарата первой линии для лечения амбулаторных пневмоний.

Начиная с 90-х годов во многих странах Западной Европы и Северной Америки разрабатываются и широко популяризируются национальные рекомендации по лечению пневмоний, призванные, с одной стороны, обеспечить высокоэффективную медицинскую помощь, а с другой — минимизировать стоимость лечения.

В настоящее время необходимость внедрения в повседневную врачебную практику фармакоэкономических подходов стало очевидно и для отечественной медицины. Многочисленные фармакоэкономические исследования доказали: стоимость лечения больного определяется не ценой антибиотика. В значительно большей степени она зависит от сроков выздоровления и расходов на лечение осложнений.

Фармакоэпидемиологические исследования позволяют получить сведения об использовании антибактериальных препаратов при различных заболеваниях в целом по России и в отдельных регионах. Фармакоэкономика дает возможность найти новые подходы к наиболее рациональному расходованию средств. В стационаре необходимо иметь локальный паспорт антибиотикорезистентности и разработанный на ее основе с учетом фармакоэкономических показателей формуляр антибактериальных препаратов [8]. Рекомендуется более активно применять пероральные антибиотики, внедрять ступенчатую терапию. Еще одно преимущество формуляров антибактериальной терапии — это возможность планировать и своевременно пополнять запас препаратов в аптеке, избегать стрессовых ситуаций, связанных с отсутствием того или иного антибиотика для лечения конкретного больного, а также возможность резко сократить перечень необходимых больнице.

Важность внедрения в клиническую практику рационально составленного списка антибиотиков связана с необоснованно высокой частотой их назначения. Основой построения формуляра являются нозологическая структура пациентов, микробный пейзаж возбудителей инфекции, характер и уровень резистентности их к антибиотикам, результаты доказательных исследований по сравнительной оценке эффективности антимикробных препаратов, фармакоэкономический анализ, а также реальные возможности бюджета, фондов обязательного медицинского страхования (ОМС) и самих пациентов [5].

Среди инфекционных заболеваний бронхолегочные занимают ведущее положение по общему объему назначаемых препаратов и финансовым затратам на их приобретение, при этом более 30% антибиотиков употребляется при лечении болезней нижних отделов дыхательных путей. При назначении препаратов следует также учитывать стоимость лечения и отдавать предпочтение экономически целесообразным схемам антибиотикотерапии.

Таким образом, основой лечения пневмоний является адекватная антимикробная терапия: учет соответствия назначаемого антибактериального средства выделенному или предполагаемому возбудителю; оптимальная дозировка; оптимизация путей введения препарата; учет осложнений заболевания и сопутствующей патологии; профилактика возможных побочных эффектов от применения препаратов; обоснованная длительность лечения; учет стоимости препарата.

Постоянный адрес материала:

Принципы антибактериальной терапии пневмонии


Ученые получили мощный антиоксидант из голов креветок

Получить мощный пигмент астаксантин (astaxanthin) из голов креветок удалось австралийским ученым.

По словам автора открытия из Университета Нового Южного Уэльса Ренака Караппасвами, вещество, вызывающее красноту у морских рачков в процессе их приготовления, по своим свойствам в 10 раз мощнее любых антиоксидантов, когда-либо найденных в овощах или фруктах, и в 500 раз сильнее витамина Е. Оно играет важную роль в защите человеческих клеток от старения.

Впервые астаксантин учеными был выделен из омаров в 1938 году. Он участвует в процессе отшелушивания эпителия кожи и стимулирует возобновление клеток, защищает человеческий организм от внешних и внутренних токсических воздействий. В состав антиоксидантов входят питательные вещества, витамины групп А, С, Е, селен и цинк.

При длительном профилактическом применении различных антиоксидантов, которые в избытке содержатся в тканях некоторых рыб, птиц, растений, возможно укрепить сердечно-сосудистую систему, снизить риск развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, гипертонической болезни и инсульта.

Постоянный адрес материала:

Ученые получили мощный антиоксидант из голов креветок


Изображение к заметке - в красивом бизнесе – пополнение: открываются еще 8 салонов красоты

В красивом бизнесе – пополнение: открываются еще 8 салонов красоты

Несмотря на то, что салоны красоты третий год появляются, как грибы после дождя, спрос на этот вид услуг растет опережающими темпами. Ежедневно Консалтинговая Группа \Магазин готового бизнеса\ получает по нескольку заявок на покупку действующих салонов красоты, однако спрос оказывается не удовлетворенным. Никто не спешит расставаться с бизнесом, приносящим стабильный доход с текущей рентабельностью 20-30%. Долго ли это будет продолжаться? Судите сами: в Москве на сегодняшний день около 4 тысяч слонов красоты, большинство из которых представляют из себя устаревший формат бизнес-модели – в онсоновном это бывшие парикмахерские, оставшиеся нам в наследство от советских времен.

В красивом бизнесе – пополнение: открываются еще 8 салонов красоты

 

Несмотря на то, что салоны красоты третий год появляются, как грибы после дождя, спрос на этот вид услуг растет опережающими темпами. Ежедневно Консалтинговая Группа "Магазин готового бизнеса" получает по нескольку заявок на покупку действующих салонов красоты, однако спрос оказывается не удовлетворенным. Никто не спешит расставаться с бизнесом, приносящим стабильный доход с текущей рентабельностью 20-30%. Долго ли это будет продолжаться? Судите сами: в Москве на сегодняшний день около 4 тысяч слонов красоты, большинство из которых представляют из себя устаревший формат бизнес-модели – в онсоновном это бывшие парикмахерские, оставшиеся нам в наследство от советских времен.

Ежемесячно в офисе КГ МГБ проводятся семинары на тему "Как открыть салон красоты?" Его ведущими выступают специалисты по созданию бизнеса "под ключ". На ближайшем семинаре 17 февраля 2005 года будут освещены такие вопросы, как правильный выбор помещения, проектирование салонов красоты, определение наиболее рентабельных и востребованных на рынке услуг, подбор профессионального персонала, раскрутка салона и т.д.

Время мифов о легком старте салонного бизнеса прошло - каждый третий из вновь открытых салонов красоты даже не выходит на самоокупаемость. При этом такие бизнесы по-прежнему востребованы на рынке и могут приносить значительную прибыль (доходность инвестиций в этом направлении находится на уровне 50-60% годовых). Однако рентабельное заведение можно создать только при условии предварительной детальной и профессиональной разработки его проекта. Кстати, как показало проведенное специалистами МГБ исследование 80 московских салонов красоты, именно на этапе проектирования совершается наибольшее число ошибок.
Слушатели семинара получат практическую информацию, необходимую для того, чтобы создать эффективно работающую компанию в индустрии красоты, имеющие большой опыт открытия действующих салонов, расскажут о моментах, которые должен знать инвестор, заинтересованный во вхождении в beauty-бизнес.

Время начала семинара: 18-30.
Продолжительность семинара: 2,5 часа.
Семинар состоится в офисе консалтинговой группы "Магазин готового бизнеса". Адрес: Тетеринский пер., д.4/8, стр.2, оф. 203. Станция метро "Таганская" (кольцевая). Записаться на семинар можно по телефону (095)-730-41-30 или по e-mail: khodakov@deloshop.ru  

Постоянный адрес материала:

В красивом бизнесе – пополнение: открываются еще 8 салонов красоты