Все о современной медицине

Error. Page cannot be displayed. Please contact your service provider for more details. (7)


canadian pharmacies without prescriptions

Демогpафические аспекты догоспитальной диагностики инфаpкта миокаpда

Панкин О. А.

Поликлиника Медицинского центpа Упpавленияделами Пpезидента PФ, Москва

Цель исследования. Оценка pезультатовдогоспитальной диагностики инфаpкта миокаpда(ИМ) у пациентов pазного возpаста и пола.

Матеpиалы и методы. Изучены pезультатыдогоспитальной диагностики ИМ у 1500 больныхв 1992—1996 гг. В возpасте 75 лет и стаpше были 49,5%женщин и 32,3% мужчин. В этой возpастной гpуппедостовеpно чаще встpечался атипичный (34,4%) иповтоpный (60,0%) ИМ. У женщин достовеpно чаще(34,9%), чем у мужчин (25,3%), наблюдаласьатипичная клиническая каpтина заболевания.

Pезультаты. Не выявленостатистически достовеpных pазличий почастоте диагностических ошибок между pазнымидемогpафическими гpуппами пациентов. За 5лет наблюдалось снижение частотыгиподиагностики и pост частоты гипеpдиагностикиИМ. Снижение показателя несвоевpеменнойдиагностики ИМ отмечено во всех возpастныхгpуппах, особенно значительным (с 27,5 до 11,4%)оно было в гpуппе больных стаpческого возpаста.Темп pоста частоты гипеpдиагностикиоказался максимальным у более молодыхпациентов. Отмечено снижение показателянесвоевpеменной диагностики у лиц обоегопола, котоpый составил в последний годисследования 14,1% у женщин и 9,5% у мужчин пpиопеpежающем темпе pоста частоты гипеpдиагностикиу лиц мужского пола.

Заключение. Клиническиеособенности ИМ у лиц стаpческого возpаста иженщин не оказывают достовеpного влияния начастоту диагностических ошибок пpи условиидостаточного уpовня вpачебной квалификации.

Ключевые слова: инфаpкт миокаpда,диагностические ошибки, догоспитальныйэтап, демогpафия

Терапевтический Архив №4 2001

Постоянный адрес материала:

Демогpафические аспекты догоспитальной диагностики инфаpкта миокаpда


Оливковое масло полезнее диеты

Специалисты Муниципального института медицинских исследований в Барселоне считают, что добавление в пищу оливкового масла первого отжима или орехов значительно полезнее низкокалорийной диеты, когда речь идет о людях страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сообщает ИТАР-ТАСС.

В опытах на добровольцах было выявлено, что компоненты оливкового масла и орехов замедляют процесс окисления липидов, что влияет на образование атеросклеротических бляшек, приводящих к сужению просвета сосудов, и таким образом защищает человека от угрозы возникновения атеросклероза.

Постоянный адрес материала:

Оливковое масло полезнее диеты


Картинка к новости - яд пауков победит импотенцию

Яд пауков победит импотенцию

Ученым из Медицинского колледжа штата Джорджия удалось выделить из яда пауков вещество, усиливающее эрекцию, но действующее иначе, чем виагра.

Бразильские медики давно знают, что укус бразильского паука Phoneutria nigriventer приводит не только к боли и повышению давления, но и к длительной эрекции у пациентов.

Американским ученым удалось выделить компонент яда паука, который отвечает за это явление. Новое вещество, являющееся пептидом, было протестировано на крысах, у которых оно вызывало увеличение кровяного давления в половом органе и эрекцию. Кроме того, оно вызывало увеличение концентрации оксида азота в пещеристых телах пениса.

Механизм действия вещества отличается от механизма действия виагры. Обычно сексуальное возбуждение вызывает выделение определенными нервными клетками оксида азота, который, в свою очередь, вызывает выделение так называемого cGMP. Это вещество позволяет заполниться кровью пещеристым телам, идущим вдоль пениса, что вызывает эрекцию.

В это время половой член может вмещать в 10 раз больше крови, чем в не эрегированном состоянии. Тем не менее, эрекция длится не вечно - происходит выделение другого вещества - PDE-5, которое расщепляет cGMP, что уменьшает эрекцию.

Известно, что такие препараты, как Виагра, блокируют именно действие cGMP - "тормоза" эрекции. Оказалось, что вещество из яда паука действует на более раннее звено - оно увеличивает концентрацию оксида азота в нервных клетках.
Впрочем, известно также, что около трети мужчин не восприимчивы к таблеткам, повышающим потенцию. Возможно, дело в нехватке тестостерона - мужского полового гормона, от которого зависит половая функция и сексуальное влечение.

Постоянный адрес материала:

Яд пауков победит импотенцию


Иллюстрация к новости избавиться от пристрастия к кокаину - стереть воспоминания, связанные с ним
Материал добавлен пользователем medafarm

Избавиться от пристрастия к кокаину - стереть воспоминания, связанные с ним

Проблема наркотической зависимости, в частности пристрастия к кокаину, еще далека от решения. Большинство тех, кто \подсел\ на кокаин или другой наркотик, так и не могут с него \спрыгнуть\, несмотря на их многочисленные попытки и содействии близких людей и медиков. Но недавние эксперименты, проведенные на лабораторных животных (крысах), показали, что у страдающих наркотической зависимостью вновь появилась надежда на выздоровление.

Суть исследования заключалась в том, что бы найти способ "стереть" из памяти воспоминания, связанные с ощущением "кайфа" от приема очередной дозы наркотика. Именно воспоминания о пережитом наркотическом опьянении снова и снова заставляют наркомана искать нового удовольствия в наркотике. Поэтому устранение из памяти таких воспоминаний является, по сути дела, радикальным средством в борьбе с наркозависимостью.

Как сообщается в научном исследовании из Калифорнии (США), в опытах на крысах ученым удалось выборочно устранить ассоциацию в памяти, связанную с употреблением кокаина. Они доказали, что воздействием на центры памяти, ответственные за перенесенные удовольствия, можно подавляться фармакологическими средствами и рядом других нейробиологических методов.

Выявленный в исследовании факт необычайно важен с научной точки зрения, так как доказывает существование принципиально новых и потенциально мощных способов в борьбе с наркотической зависимостью.

Постоянный адрес материала:

Избавиться от пристрастия к кокаину - стереть воспоминания, связанные с ним


Учёные раскрыли тайну перхоти

Главный учёный компании Procter & Gamble Стив Шил (Steve Shiel) заявил на международной конференции по науке о волосах и дерматологии в Берлине, что тайна перхоти, наконец-то, раскрыта - её причина в двух видах грибка, живущих на голове каждого человека.

"Чтобы разобраться с перхотью, мы работали в течение 40 лет, - сообщил доктор Шил. - И мы очень рады тому, что в своих исследованиях добились прорыва. Люди давно знают об этом грибке и слышали, что он как-то связан с перхотью. Но теперь мы знаем достаточно, чтобы расправиться с этим грибком".

Виновником появления перхоти издавна считается грибок под названием Malassezia, но было неясно, питается ли он кожным салом или же использует для собственного роста отслоившуюся кожу.

При этом никто не мог дать односложного ответа, какая именно разновидность грибка вызывает перхоть.

В настоящее время доктор Шил имеет все основания считать, что "липофильный" грибок Malassezia питается спрятанным в стручках волос кожным салом, а побочные продукты этой деятельности раздражают кожу головы.

Всё, что, по его словам, учёным осталось сделать - это разработать шампунь, который будет убивать две определённые разновидности грибка, не повреждая кожу. Впрочем, на это могут уйти годы.

Постоянный адрес материала:

Учёные раскрыли тайну перхоти


Современная тактика медикаментозной урежающей ритм терапии при мерцательной аритмии

Профессор А.В. Недоступ, к.м.н. О.В. Благова
ММА имени И.М. Сеченова

Мерцательная аритмия (МА) является одним из наиболее тяжелых и распространенных нарушений сердечного ритма, встречается у 0,4% популяции в целом (М.С. Кушаковский, 1999) и более чем у 5% людей старше 69 лет (Braunwald, 1996). У подавляющего большинства МА приводит к появлению (или усугублению) сердечной недостаточности, которая, помимо исчезновения предсердной систолы, обусловлена собственно тахиаритмией, т.е. двумя слагаемыми: тахикардией и аритмией работы сердца (непродуктивные – слишком длинные и слишком короткие – диастолические паузы). При лечении МА общепринятой является необходимость уредить работу сердца (вторая составляющая – собственно аритмия – обычно, к сожалению, не учитывается). Известно, что урежение ритма сердца, действительно, сопровождается заметным уменьшением признаков СН. Имеются даже исследования (PIAF, 2000; AFFIRM, 2002), в которых показано, что с учетом таких конечных точек, как частота инсультов, инфарктов, тромбоэмболических и геморрагических осложнений, смертность, а также качество жизни, эффективное консервативное лечение МА (а это, в первую очередь, урежающая ритм терапия) не уступает тактике восстановления и сохранения синусового ритма. Однако эти данные получены на достаточно конкретной группе больных (пожилые люди со снижением сократительной функции сердца, с заведомо плохими шансами на стабильное поддержание синусового ритма и повышенным риском развития осложнений основного заболевания – распространенного атеросклероза и антиаритмической терапии), и их нельзя распространять на весь массив больных, страдающих МА.

Для урежения ритма при МА используют прежде всего препараты наперстянки, как наиболее эффективные и, казалось бы, достаточно изученные. Кроме того, применяются b-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, реже – препараты III класса антиаритмиков (амиодарон, d,l–соталол). В настоящее время некоторые авторы считают, что возможна даже монотерапия b-блокаторами или антагонистами кальция, как наиболее жесткими средствами урежения ритма. Чаще их все же рекомендуют добавлять к дигиталисным препаратам при недостаточном урежающем эффекте последних. При этом учитывают лучшую по сравнению с наперстянкой способность b-блокаторов и антагонистов кальция урежать ритм не только в покое, но и при физической нагрузке, а также возможность с помощью такой комбинированной терапии назначать меньшие дозы сердечных гликозидов с соответственно меньшим риском получить дигиталисную интоксикацию.

Подбор препаратов производят эмпирически, основываясь на существующих на сегодняшний день представлениях, что единственным патогенетическим механизмом урежающего действия этих средств является торможение проведения волн ff через атрио–вентрикулярную (АВ) систему (влияние на степень аритмии ритма сердца, как было сказано выше, вообще не учитывается).

К настоящему времени нами получены данные, позволяющие дополнить существующие представления о механизмах урежающего действия наперстянки и других препаратов. Начало этих работ было положено нами (А.В. Недоступ, Э.А. Богданова, А.А. Платонова) в середине 70–х годов [1–4] и продолжено (в соавт. с О.В. Благовой) в последние годы [5–9]. В соответствии с этим стал возможен более объективный подход к тактике урежающей ритм терапии при МА. Ниже приводим перечень новых положений, которые следует учитывать при урежающей ритм терапии у больных с МА.

1. При воздействии на сердце больного с МА сердечные гликозиды оказывают существенное влияние не только на проведение в АВ–системе, но также и на сам процесс мерцания предсердий, который характеризуется определенной величиной периода волн ff и обратной ему частоты. При этом у подавляющего большинства больных (около 80%) на первой стадии дигитализации происходит «измельчение» волн ff, т.е. уменьшение их периода с исходного 0,15–0,20 с. до 0,12–0,14 с. с соответствующим увеличением частоты мерцания. Этот процесс предшествует по времени воздействия наперстянки на АВ–систему и является ведущим механизмом урежения при среднем темпе дигитализации: поток более частых волн мерцания по закону парабиоза с бoльшим затруднением проходит через АВ–систему к желудочкам, следствием чего является замедление ритма сердца, прямо пропорциональное по степени исходному периоду волн ff.

2. Замедление АВ–проводимости при воздействии гликозидов достигается у большинства больных лишь на втором (более позднем) этапе и совпадает с появлением характерной «дигиталисной» кривой на ЭКГ, а затем желудочковой экстрасистолии и других проявлений гипердигитализации. Лишь у 20% больных, имеющих, как правило, исходно мелкие волны ff (с периодом 0,12–0,14 c.), их дальнейшего «измельчения» не происходит и прямое замедление АВ проводимости развивается на ранних этапах дигитализации.

3. Урежение желудочкового ритма у больных с МА под воздействием b-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов достигается лишь благодаря их тормозящему эффекту на АВ проводимость (более сильному у b-блокаторов, которые дополнительно усиливают скрытое проведение через АВ соединение) – при этом отмечается значительное нарастание минимального интервала RR (RRmin), прямо отражающего при МА рефрактерность АВ узла. На предсердную активность эти препараты не влияют.

4. Антиаритмики III класса (амиодарон, d,l–соталол) урежают волны ff, вплоть до трансформации мерцания предсердий в трепетание, что облегчает их проведение через АВ систему, а с другой стороны, тормозят АВ проведение. Благодаря этим двум противонаправленным процессам урежение желудочкового ритма под воздействием этих препаратов умеренно выражено (сильнее – при назначении d,l–соталола ввиду его b-блокирующего действия, приводящего не только к возрастанию рефрактерности АВ–соединения, но и к усилению скрытого проведения в нем).

5. При МА монотерапия b-блокаторами или верапамилом приводит, наряду с урежением ритма, к отрицательным изменениям его структуры (нарастанию аритмичности, чередованию коротких и длинных интервалов RR, что субъективно плохо переносится больными). Эти изменения несколько менее выражены при назначении верапамила благодаря отсутствию у него влияния на скрытое проведение в АВ–узле. Благодаря более равномерному перераспределению интервалов RR в результате проведения на желудочки «измельченных» волн мерцания, назначение препаратов наперстянки сопровождается меньшим разбросом значений RR, структура желудочкового ритма при этом близка к оптимальной (симметричная мономодальная гистограмма интервалов RR).

6. У ряда больных со стойкой тахиаритмией, плохо поддающейся дигиталисной терапии, тахикардия бывает обусловлена наложением периодов частого, достаточно регулярного ритма («тахикардитические цепи»), которым на гистограмме интервалов RR соответствует пик в зоне коротких распределений RR («ранний» пик RR). Вероятно, при этом имеет место периодическое аномально быстрое проведение волн ff на желудочки или наличие периодов частого наджелудочкового ритма (эктопического или вследствие re–entry в АВ–узле и др. миокардиальных структурах). В таких случаях эффективное урежение ритма достигается амиодароном, воздействующим на все возможные механизмы формирования «раннего» пика; также могут оказаться эффективными d,l–соталол и b-блокаторы.

Из перечисленного выше при начале терапии МА очевидна необходимость учета исходных данных не только о частоте (и структуре) желудочкового ритма, но и о частоте волн ff. Ориентировочные данные о ней можно получить уже при анализе обычной ЭКГ в отведении V1 где хорошо видны волны мерцания. Период волн ff 0,15–0,20 с соответствует при записи со скоростью 25 мм/с ширине волн 3,5–5,0 мм. Точные данные можно получить с помощью специальной компьютерной программы, созданной для работы в среде Matlab 5,3 и позволяющей проводить анализ ЭКГ высокого разрешения в ортогональных отведениях по Франку (X, Y, Z). С помощью этой программы можно получить периодограмму волн ff, построить автокорреляционную функцию периодов волн ff, гистограмму интервалов RR, кардиоинтервалограмму и скатерограмму интервалов RR, рассчитать статистические параметры вариабельности желудочкового ритма.

Для практической работы (назначение терапии) достаточно периодограммы волн ff и гистограммы интервалов RR. Повторяем, что ориентировочный анализ предсердных волн ff может быть сделан по обычной ЭКГ; по ней же можно определить рефрактерность АВ–узла, соответствующую минимальному интервалу RR, и оценить структуру ритма – степень «разброса» интервалов RR и характер их чередования с выявлением периодов частого относительно регулярного ритма (лучше по данным Холтеровского мониторирования). Безусловно, при подборе терапии сохраняют свое значение широко известные клинические критерии – характер основного заболевания, сопутствующая патология, опыт предшествующей терапии и др. Однако без анализа особенностей самой МА терапия не может быть по–настоящему индивидуальной.

Наиболее общие принципы назначения урежающих ритм препаратов в зависимости от характера предсердной активности и желудочкового ритма таковы:

1. Наиболее рациональным является комбинированное назначение препаратов с различными механизмами урежающего действия: уменьшающего период волн ff дигоксина и лишь позднее тормозящего АВ–проведение – с препаратами, исключительно блокирующими АВ–проводимость (b-блокаторами, верапамилом), в отдельных случаях – с подавляющими желудочковую эктопию, нормальное и аномально быстрое АВ–проведение и эктопические наджелудочковые ритмы, амиодарона и d,l–соталола, хотя следует учитывать их одновременный нежелательный «укрупняющий» эффект на волны ff. Возможна и комбинация амиодарона с b-блокаторами, углубляющими замедление АВ–проводимости и снижающими риск развития желудочковых аритмий.

2. При наличии (или появлении на любом этапе терапии) волн ff крупных и средних периодов не удается достичь стабильного урежающего эффекта с получением оптимального по структуре ритма без «измельчения» волн ff с помощью препаратов наперстянки.

3. При наличии периодов частого относительно правильного ритма («тахикардитических цепей», которым соответствует «ранний» пик на гистограмме интервалов RR) урежающий эффект достигается лишь с помощью комбинированной терапии, включающей, как правило, дигоксин и антиаритмик III класса или b-блокатор.

На рисунке 1 представлен алгоритм индивидуального подбора урежающей терапии при постоянной форме МА в зависимости от ее исходных параметров. Прокомментируем этот алгоритм.

Рис. 1. Алгоритм подбора урежающей ритм терапии в зависимости от исходных параметров мерцательной аритмии

Как видно, при подборе терапии больным с тахисистолической формой МА прежде всего следует определить исходную величину периода волн ff.

При ее значениях от 0,15 с и выше (средние и крупные волны ff) всем больным показано назначение сердечных гликозидов, которое в зависимости от наличия или отсутствия желудочковой экстрасистолии проводится сразу или после ее подавления. При этом важным фактором, определяющим успех монотерапии гликозидами, является (наряду со степенью исходной тахикардии) наличие «раннего» пика RR и его устойчивость к дигоксину.

А. При наличии крупных и средних волн ff (от 0,15 с) и отсутствии частой желудочковой экстрасистолии назначают дигоксин (средний темп дигитализации – 0,5 мг в сутки). При достижении нормосистолии (что сопровождается уменьшением периода волн ff, т. е. их учащением) и хорошем субъективном состоянии цель лечения достигнута. Если (что бывает чаще) сохраняется ощущение сердцебиения при нагрузках, к дигоксину добавляют b-блокатор (предварительно снизив дозу дигоксина), контролируя по динамике минимального интервала RR рефрактерность АВ–узла (RRmin должен находиться в пределах 50 мс и менее).

Если на фоне лечения дигоксином произошло уменьшение периода волн ff до 0,14 с и ниже, но сохраняется тахисистолия, к дигоксину (не уменьшая его дозы) добавляют также b-блокатор или верапамил, после чего можно получить хороший результат.

Если и после этого сохраняется тахисистолия и на этом фоне нет зон относительно ритмичной тахикардии («тахикардитических цепей», дающих «ранний» пик на гистограмме интервалов RR), следует увеличить дозу b-блокатора (не дигоксина). При хорошем эффекте (нормосистолия), но сохранении чувства сердцебиения при нагрузке можно еще раз осторожно увеличить дозу b-блокатора. При этом, однако, следует обращать внимание на ощущение больным «аритмичности» сердцебиения, свойственное терапии достаточно высокими дозами b-блокаторов. Если такое чувство имеется (лучше это подтвердить анализом гистограммы интервалов RR, на которой выявляется большой «разброс» значений RR), осторожно увеличивают дозу дигоксина, рассчитывая на этой стадии его назначения уже на замедление им АВ–проводимости (и, соответственно, контролируя значение RRmin, увеличение которого до 55–60 мс сигнализирует о глубоком торможении АВ–проводимости с угрозой развития полной АВ–блокады на фоне МА, т.е. синдрома Фридерика). Как правило, таким образом удается добиться достаточно регулярного нормосистолического ритма.

Если на фоне терапии дигоксином и b-блокатором сохраняется тахиаритмия и просматриваются участки «тахикардитических цепей» с соответствующим «ранним» пиком на гистограмме интервалов RR, не отменяя дигоксин, заменяют b-блокатор на амиодарон или d,l–соталол, обычно устраняющие участки ритмической тахикардии (при недостаточном на фоне лечения дигоксином и амиодароном урежении ритма вновь добавляют b-блокатор). При лечении дигоксином и амиодароном это обычно не требуется; если больной страдает бронхообструктивным синдромом, то вместо d,l–соталола или b-блокатора добавляют верапамил или дилтиазем.

Б. В случае исходной частой желудочковой экcтрасистолии у больных с исходной тахисистолией и периодом волн ff 0,15 с и выше назначают d,l–соталол или амиодарон (последний в сочетании с b-блокаторами). Лишь добившись исчезновения экстрасистолии, следует добавить дигоксин, который назначают обязательно, учитывая его способность «измельчать» волны ff и оптимизировать структуру ритма. При наличии частой желудочковой экстрасистолии на фоне уже проводящейся дигитализации, не приводящей к нормосистолии, отменяют препараты наперстянки, назначают d,l–соталол или амиодарон и, подавив желудочковую экстрасистолию, осторожно добавляют к лечению дигиталисные препараты.

Этими вариантами обычно исчерпываются ситуации, с которыми сталкивается врач, начинающий терапию при исходных волнах ff крупных и средних (0,15–0,20 с.) периодов (и, соответственно, небольшой и средней частоте предсердной активности).

При тахисистолии и исходном периоде волн ff 0,12–0,14 с («измельченных» волнах ff), что иногда бывает изначально свойственно ряду больных с МА, но чаще отмечается при уже проводимом лечении дигоксином, очевидно, что добиться необходимого урежения ритма назначением дигоксина (или наращиванием дигитализации) можно, лишь замедляя АВ–проводимость, т.к. на волны мерцания такой частоты препараты наперстянки уже не действуют. Тем не менее назначение дигоксина у большинства подобных больных является желательным:

1) для поддержания высокой частоты волн ff (особенно при одновременном назначении антиаритмиков III класса);

2) для оптимизации структуры ритма;

3) для достижения кардиотонического эффекта.

А. При наличии исходно «мелких» волн ff (0,12–0,14 с) в сочетании с отсутствием «раннего» пика RR («тахикардитических цепей» на ЭКГ) и желудочковой эктопии возможно осторожное проведение монотерапии дигоксином. Следует помнить о том, что на АВ–проводимость действуют лишь значительные дозы дигиталиса, близкие к токсичным, в связи с чем предпочтительнее комбинация дигоксина с b-блокаторами или верапамилом либо монотерапия последними. Получив нормосистолию с оптимальной структурой ритма, можно перейти к поддерживающей терапии. Если структура ритма неоптимальна (сохраняется большой «разброс» значений RR на фоне нормосистолии), осторожно увеличивают дозу дигоксина (контролируя значение RRmin и при необходимости снижая дозу b-блокаторов или верапамила).

Б. Если у больных с исходным периодом волн ff 0,12–0,14 с нет «раннего» пика RR, но есть желудочковая эктопия, лучше всего назначить d,l–соталол, который и устраняет желудочковую эктопию, и урежает ритм. Дигоксин можно добавить, лишь устранив желудочковую эктопию (если больной уже получает дигоксин, его следует отменить). Если d,l–соталол в этом отношении неэффективен, следует провести «кордаронизацию» (с возможным добавлением b-блокатора, помня о том, что амиодарон сам по себе плохо урежает ритм) и затем, устранив желудочковую эктопию, добавить дигоксин. Проведение постоянной монотерапии антиаритмиками III класса (особенно амиодароном) приведет к «укрупнению» волн ff с утратой или ослаблением урежающего эффекта, а также ухудшением структуры ритма. Еще раз напомним, что у больных с бронхообструкцией приходится «жертвовать» d,l–соталолом и b-блокаторами, заменяя их на амиодарон в сочетании с верапамилом.

В. При тахисистолии с исходным периодом волн ff 0,12–0,14 с и «ранним» пиком RR в отсутствие частой желудочковой эктопии можно попытаться осторожно наращивать дозу дигоксина в сочетании с b-блокатором. Если после этого зона ритмической тахикардии («цепи») сохраняется, дигоксин оставляют, заменяя b-блокатор на d,l–соталол или амиодарон, что, как правило, дает хороший эффект. При исчезновении «раннего» пика, но сохранении тахикардии, как уже указывалось, к комбинации «дигоксин–амиодарон» прибавляют b-блокатор (верапамил).

Г. При одновременном наличии «раннего» пика и желудочковой эктопии у больных с мелкими волнами ff имеются еще более веские основания для назначения амиодарона или d,l–соталола. При этом справедливо все вышесказанное о нежелательности монотерапии этими препаратами (при невозможности назначения дигоксина из–за неполного подавления желудочковой эктопии могут использоваться b-блокаторы).

Как видно из приведенных комментариев, несмотря на кажущуюся сложность алгоритма, количество возможных исходных вариантов МА и сопутствующих нарушений ритма не столь велико и поддается терапии в рамках более или менее стандартных правил.

В среде интернистов (еще до выделения кардиологии в отдельную дисциплину) всегда считалось, что лечение препаратами дигиталиса – одна из самых трудных терапевтических задач. Существовал даже афоризм: «Кто умеет лечить наперстянкой – тот может считаться врачом». Понятно, что это относилось, в особенности, к дигиталисной терапии больных с МА. Постепенно, с появлением ЭКГ, клинической фармакологии как самостоятельной дисциплины, «тайны» терапии наперстянкой стали раскрываться. Задача урежения ритма при мерцательной тахиаритмии еще более упростилась с введением в клинический обиход b-блокаторов, блокаторов кальциевых и калиевых каналов, хотя их появление поставило новые задачи – предпочтительной терапии для тех или иных больных, комбинирования медикаментов и т.д. И все же терапия мерцательной тахиаритмии до сих пор носит достаточно эмпирический характер.

Мы надеемся, что приведенные нами новые данные о механизме действия наперстянки при МА, как и другие наблюдения, лежащие в основе приведенных выше рекомендаций, послужат еще одной ступенью на пути оптимизации и научного подхода к терапевтической тактике при урежающей ритм терапии у больных с МА.

Постоянный адрес материала:

Современная тактика медикаментозной урежающей ритм терапии при мерцательной аритмии


Влияют ли профессиональные успехи на любовь в семье?

Психологи из Университета Буффало (США) опросили 150 семейных пар. Мужчин и женщин попросили рассказать об их профессиональных успехах и неудачах и о том, как они воспринимают любовь супруга. Ключевым фактором в оценке отношения партнера оказалась самооценка. Женщинам с низкой самооценкой в дни, когда их постигла неудача на работе или на учебе, казалось, что партнер относится к ним хуже, чем в дни, когда им сопутствовал профессиональный успех. Люди с высокой самооценкой воспринимали любовь партнера как нечто, независящее от внешних обстоятельств. Уверенные в себе женщины даже чувствовали себя более любимыми в дни, когда на работе происходил провал.

Психологи считают, что люди с низкой самооценкой должны осознавать, что различные события их жизни могут приводить к несправедливо негативному восприятию партнера.

По материалам “Personality and Social Psychology Bulletin”.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес материала:

Влияют ли профессиональные успехи на любовь в семье?


Картинка к заметке :: 24 марта – всемирный день борьбы с туберкулезом

24 марта – всемирный день борьбы с туберкулезом

В 1982 году Международный союз борьбы с туберкулезом и болезнями легких выступил с предложением объявить 24 марта официальным Всемирным днем борьбы с туберкулезом.

Тема Всемирного дня борьбы с туберкулезом в 2003 году – «Правильное лечение – залог выздоровления!». Этот слоган раскрывает необходимость разъяснения обществу важности своевременной диагностики и правильного лечения заболевания.

Туберкулез известен человеку давно. Явные следы туберкулезного поражения найдены на костях самых древних наших предков. Сегодня многим кажется, что чахотка - болезнь прошлого, и заболеть туберкулезом могут лишь люди "опустившиеся".

К сожалению, это не совсем так. В наше время у большинства людей снижены защитные силы организма, а распространители инфекции встречаются буквально на каждом шагу. Заразиться туберкулезом может любой, вне зависимости от пола, возраста и социального положения.

Но заразиться - не значит заболеть. Бактерия может просто находиться в организме (как это происходит у более чем 90 процентов инфицированных) и вызвать болезнь лишь под влиянием неблагоприятных факторов: ухудшения социальных или экологических условий жизни, плохого питания, курения, алкоголизма, сопутствующих хронических заболеваний.

Основным методом лечения туберкулеза является лекарственная терапия. Больному назначаются препараты, действующие непосредственно на возбудитель инфекции - туберкулезную палочку. Необходимо назначать несколько таких препаратов одновременно, чтобы всесторонне воздействовать на бактерию. Причем даже самые легкие формы туберкулеза следует лечить не менее 6 месяцев.

«Туберкулез излечим при аккуратном соблюдении режима лечения, - говорит Н.М. Михайлов, председатель региональной общественной организации инвалидов по профилактике туберкулеза «НАБАТ». – Лишь непрерывный курс лечения является залогом выздоровления.»

В этом году Всемирная организация здравоохранения проводит акцию "Туберкулез излечим!". Цель акции - рассказать молодежи, а в основном - студентам медицинских вузов, что проблема туберкулеза в России существует. Но существует и ее решение, и решать ее придется всем нам. В рамках акции в субботу 22 марта в клубе Точка пройдет рок-фестиваль. Попасть на концерт сможет каждый, распечатав флаер.

Помимо этого в 24 марта в Доме архитекторов пройдет Благотворительный концерт классической музыки с официальной церемонией приветствия и награждения участников Всемирного дня борьбы с туберкулезом.

Постоянный адрес материала:

24 марта – всемирный день борьбы с туберкулезом


Датчане победят вшей при помощи вакуумной расчески

В Дании изобретена насадка для пылесоса в виде расчески. Как утверждает создатель – школьный учитель – она поможет справиться с вшами, которые донимают детей школьного возраста даже в развитых европейских странах. Автор изобретения не сомневается, что такой метод будет эффективнее обычного расчесывания и даже специальных шампуней.

В интервью корреспондентам BBC учитель Карстен Хогольм (Carsten Hoegholm), предложивший необычную насадку для пылесоса, заявил: "То, что мы сделали, куда эффективнее, когда вы вычесываете вшей". Он добавил, что проблемой с другим способом – шампунями – заключается в том, что насекомые приобретают невосприимчивость к химикатам.

Не лучше помогает и частое расчесывание волос обычной расческой, рекомендуемое многими экспертами. Другие перспективные направления в поиске средства от педикулеза, который периодически поражает целые классы, заключается в попытках создать химическое вещество, которое будет разрушать связь между отложенными вшами гнидами и волосом, на котором те закрепляются.


Постоянный адрес материала:

Датчане победят вшей при помощи вакуумной расчески


Известна роль женских половых гормонов в патогенезе образования камней в желчном пузыре

Беременность, прием контрацептивов, эстроген-заместительная терапия у женщин в постменопаузе связаны с возрастанием риска образования холестериновых желчных камней. Нарушения опорожнения желчного пузыря и литогенность желчи у женщин в постменопаузе, принимающих ЗГТ, подробно не изучены.

Исследование Dhiman RK и соавт. основной своей целью ставило именно эти вопросы. В нем принимали участие 16 женщин в постменопаузе, у которых к началу исследования не были обнаружены камни в желчном пузыре и не назначались прокинетические препараты, такие как эритромицин, метоклопрамид, домперидон или цисаприд, аспирин и нестероидные противовоспалительные средства. Исходно и через три месяца приема препаратов заместительной гормонотерапии изучались опорожнение желчного пузыря, микроскопический состав желчи, индекс сатурации холестерином и время ядрообразования. В качестве ЗГТ назначались конъюгированные эквин-эстрогены 0,625 мг/сут в комбинации с медроксипрогестерона ацетатом 2,5 мг/сут в непрерывном режиме. Через 3 месяца терапии ЗГТ обнаружено увеличение остаточного объема на фоне снижения количества выбрасывающейся желчи. Остальные параметры оставались неизменными. Кристаллов холестерина ни в одном из образцов желчи обнаружено не было.

Постоянный адрес материала:

Известна роль женских половых гормонов в патогенезе образования камней в желчном пузыре


Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом: основные направления лечения

Профессор Ю.А. Карпов
Институт кардиологии имени А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Сахарный диабет вследствие большой распространенности и крайне неблагоприятного влияния на прогноз больных с этим заболеванием давно находится в центре внимания ученых и врачей. Особую тревогу вызывает быстрое увеличение количества больных сахарным диабетом, которое, по расчетам специалистов, может достигнуть к 2025 году более 300 миллионов человек (около 5% населения земного шара). Предполагается, что заболеваемость сахарным диабетом будет увеличиваться как в развитых, так и в развивающихся странах. Наибольшее внимание привлекает сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый сахарный диабет), так как на его долю приходится около 90% всех случаев сахарного диабета. Почти в половине случаев заболевание не диагностируется и нередко обнаруживается только после развившихся осложнений.

Сердечнососудистые осложнения являются главной причиной смерти у больных сахарным диабетом 2 типа. Это связано с тем, что сахарный диабет является фактором риска развития атеросклероза и, соответственно, ишемической болезни сердца (ИБС). Распространенность ИБС в данной группе больных в 25 раз больше, чем в общей популяции, и встречается, по некоторым оценкам, почти у 70% больных сахарным диабетом 2 типа, причем у женщин чаще, чем у мужчин. При обсуждении механизмов развития атеросклероза при сахарном диабете большое значение придается инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, хотя наличие между ними прямых связей еще требует дополнительных доказательств. На основе результатов UKPDS [1] выделены следующие факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа (в порядке снижения значимости): повышение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП); увеличение диастолического артериального давления (АД); курение; низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП); повышение уровня гликозилированного гемоглобина (Нв А1с).

Важным фактором, увеличивающим сердечнососудистую заболеваемость и смертность при сахарном диабете 2 типа, что убедительно продемонстрировало еще исследование UKPDS, является наличие артериальной гипертонии (АГ). Сахарный диабет и АГ часто сочетаются друг с другом. Распространенность АГ у больных диабетом 2 типа выше, чем в общей популяции более чем в 50% случаев. Наличие АГ, безусловно, увеличивает уже исходно повышенный риск развития сердечнососудистых осложнений при сахарном диабете. В исследовании MRFIT [2] было показано, что АГ ассоциируется с 23кратным увеличением абсолютного риска сердечнососудистой смертности у больных с сахарным диабетом 2 типа по сравнению с пациентами без диабета. Сообщается, что от 35% до 75% сердечнососудистых и почечных осложнений при сахарном диабете могут быть связаны с повышенным АД [3]. Из этих данных следует, что контроль за уровнем АД у больных сахарным диабетом может иметь решающее значение для улучшения прогноза. Неопровержимые доказательства, подтверждающие эту позицию, были получены в нескольких клинических исследованиях [4,5,6,7,8], и особенно продемонстрирована важность более тщательного контроля за уровнем АД у больных сахарным диабетом и АГ [1]. В исследовании UKPDS для снижения АД использовались атенолол или каптоприл, при необходимости в комбинации с другими антигипертензивными препаратами. В ходе более чем 8летнего наблюдения, среднее АД в группе более тщательного контроля за уровнем давления составило 144/82 против 154/87 мм рт.ст. в менее контролируемой группе (р=0,0001). В первой группе выгоды от лечения состояли в меньшей частоте (на 24%) всех осложнений, связанных с диабетом, было на 32% меньше смертей от диабета и на 44% от мозговых инсультов (все различия достоверны) по сравнению со второй группой. Эти результаты нашли подтверждение и в исследовании НОТ. Оказалось, что в подгруппе больных с сахарным диабетом риск сердечнососудистых осложнений и сердечнососудистая смертность были в 23 раза выше у больных с целевым уровнем диастолического АД 90 мм рт. ст. по сравнению с больными, у которых достигнутый уровень АД был 80 мм рт. ст. [8]. Таким образом, риск сердечнососудистых осложнений у больных сахарным диабетом оказался минимальным при самом низком целевом АД.

Тактика ведения больного с сахарным диабетом и АГ имеет ряд особенностей. Вопервых, при впервые выявленной АГ у больного с сахарным диабетом, независимо от степени повышения АД, немедленно начинается лечение антигипертензивными препаратами наряду с осуществлением всего комплекса немедикаментозных мероприятий. Это связано с тем, что при наличии сахарного диабета больной АГ сразу стратифицируется в группу высокого риска развития сердечнососудистых осложнений. У пациентов с высоким и очень высоким риском развития осложнений в соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОАГ, 1999 г. лекарственная терапия для снижения АД назначается незамедлительно [9].

Вовторых, при определении целевого уровня снижения АД при лечении АГ у больного с сахарным диабетом следует ориентироваться на достижение оптимального или нормального АД ниже 130/85 мм рт.ст. [9]. Благоприятные эффекты такого снижения АД у больных сахарным диабетом были убедительно продемонстрированы в исследованиях НОТ [8] и UKPDS [1]. В тех случаях, когда появляются первые признаки нарушения функционального состояния почек или на стадии хронической почечной недостаточности, АД необходимо поддерживать на еще более низком уровне 125/75 мм рт.ст. [10]. Можно также напомнить, что, чем выше риск развития сердечнососудистых осложнений у больного с АГ (принадлежность к группе высокого и очень высокого риска), тем настойчивее следует стремиться к достижению определенного целевого уровня АД, поскольку лишь при контроле за давлением можно достичь максимальных выгод от лечения этих групп больных [9].

Следующей особенностью лечения АГ у больных сахарным диабетом является необходимость более частого применения комбинаций антигипертензивных препаратов. Это связано, с одной стороны, с необходимостью достижения более низкого уровня АД, что возможно в большинстве случаев при использовании только нескольких препаратов, а с другой с особенностями формирования АГ у больных сахарным диабетом. В исследовании UKPDS требовалось назначение 3х и более препаратов для контроля за уровнем АД у 31% больных в группе атенолола и у 27% в группе кантоприла [1]. Анализ результатов исследования INSIGHT [11] показал, что больные с сахарным диабетом были более резистентны к лечению, у них требовалось присоединять второй и третий препараты соответственно на 40% и на 100% более часто для достижения целевого уровня снижения АД, чем у больных без диабета. Так, у больных АГ и сахарным диабетом включенным в это исследование необходимо было присоединить второй препарат у 38,4% и третий у 6,6% больных, в то время как у больных без диабета в 27,6% и 3,1% случаев соответственно (различия достоверны). Тем не менее, в этом исследовании у диабетиков достигнутый уровень АД на фоне антигипертензивного лечения 141/82 мм рт. ст. оказался достоверно выше, чем у больных без диабета 138/82 мм рт.ст. по величине систолического АД. Следует отметить, что у больных ни с одним из других из исследованных факторов, влияющих на прогноз (возраст, пол, гиперхолестеринемия, гипертрофия левого желудочка, клинические проявления атеросклеротического поражения сосудов), не было заметных различий в уровне достигнутого АД в конце периода титрования препаратов, кроме курения [11].

Большая резистентность к снижению повышенного АД у больных сахарным диабетом, возможно, объясняется более часто встречающимися органными поражениями (особенно почек) у этой категории больных [12].

Высокую частоту вовлечения почек в патологический процесс при сахарном диабете (диабетическая нефропатия) и учет данного обстоятельства также следует отнести к особенностям ведения этих больных. Фактическая распространенность диабетической нефропатии, по данным Государственного регистра сахарного диабета и его осложнений, по Москве при 2 типе заболевания составила 25%, что в 8 раз выше регистрируемой частоты [13]. Поэтому при лечении больного врач должен обращать внимание не только на уровень АД, но и обязательно контролировать состояние почечной функции, особенно в тех случаях, когда имеются признаки ее нарушения (альбуминурия, снижение скорости клубочковой фильтрации и др.). Правильно подобранная антигипертензивная терапия в этой ситуации, например, сопровождающаяся устранением или уменьшением протеинурии, позволяет предупредить или в значительной степени замедлить повреждение почек и развитие хронической почечной недостаточности [9,10,12]. Еще раз следует подчеркнуть важность достижения более низкого уровня АД при лечении больного с нарушением почечной функции.

Указанные выше основные особенности лечения АГ при сахарном диабете, а кроме отмеченных необходимо помнить и о возможности влияния собственно на нарушенные метаболические процессы у этих больных, во многом определяют выбор антигипертензивного препарата. Как отмечается в методических рекомендациях, выбор первого препарата для снижения повышенного АД у больных сахарным диабетом не так прост, поскольку имеющиеся на сегодняшний день данные не позволяют четко судить об истинных различиях влияния препаратов разных классов на риск сердечнососудистых осложнений [9,10], за исключением больных с сахарным диабетом 1 типа и диабетической нефропатией, где показано применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) для замедления прогрессирования этого микрососудистого осложнения диабета.

Наряду с иАПФ, благоприятный метаболический профиль имеют и селективные агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин), относящиеся к новому поколению лекарственных средств центрального действия. Моксонидин (Физиотенз) оказывает не только мощное антигипертензивное действие, но и хорошо переносится при длительном приеме и, что особенно важно, улучшает чувствительность к инсулину у больных с АГ и избыточной массой (инсулинорезистентностью). В исследовании H. Lithell и соавт. было показано, что 8-недельная терапия моксонидином привела к значительному увеличению обратного захвата глюкозы и индекса чувствительности к инсулину у инсулинорезистентных больных с АГ. Эти данные полностью подтвердили результаты ранее проведенного ретроспективного анализа 228 больных АГ, в котором было отмечено снижение глюкозы плазмы на фоне лечения моксонидином по сравнению с группой плацебо, величина снижения которой была тем больше, чем выше ее исходный уровень. К другим достоинствам селективных агонистов имидазолиновых рецепторов, повышающих ценность их применения при лечении АГ у больных сахарным диабетом, следует также отнести и нефропротективное действие.

Установлено, что диуретики и b-блокаторы повышают инсулинорезистентность и уровни триглицеридов, однако в рандомизированных клинических исследованиях применение диуретиков для лечения АГ у больных сахарным диабетом сопровождалось снижением частоты сердечнососудистых осложнений [4]. Следует учитывать тот факт, что b-блокаторы могут маскировать симптомы гипогликемии, однако практически этот эффект не препятствует их назначению у больных диабетом после перенесенного инфаркта миокарда, в ситуации, где польза от b-блокаторов очевидна. Можно еще раз напомнить, что в исследовании UKPDS [1] терапия b-блокатором или иАПФ оказывала сопоставимое влияние на риск макро и микрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа.

По данным двух небольших рандомизированных контролируемых исследований сообщалось, что иАПФ (эналаприл и фозиноприл) имели более благоприятное влияние на частоту сердечнососудистых осложнеий по сравнению с антагонистами кальция (нисолдипин и амлодипин) у больных сахарным диабетом (7,14). Эти результаты можно трактовать, как более благоприятное действие иАПФ или, наоборот, отрицательное воздействие антагонистов кальция на сердечнососудистые осложнения у больных сахарным диабетом в сочетании с АГ [9]. Однако эти исследования были небольшими и требуются дальнейшие доказательства того, что между этими классами антигипертензивных средств действительно имеются истинные различия по степени влияния на сердечнососудистые осложнения, тем более, что по данным других исследований [5,8,11], антагонисты кальция, несомненно, улучшали течение и прогноз у этой группы больных. Повидимому, вопрос о специфическом ренопротективном воздействии иАПФ у больных сахарным диабетом и АГ без нарушения функционального состояния почек нуждается в уточнении, так как по сообщению группы исследователей UKPDS это предположение не подтвердилось. В этой связи было сделано заключение, что ни один из препаратов (атенолол и каптоприл) не оказал специфического благоприятного или отрицательного воздействия на почечную функцию. Тем самым поддержана точка зрения, что контроль за АД, как таковой, более важен, чем выбор препарата.

Сахарный диабет 2 типа и АГ сопровождаются инсулинорезистентностью (синдром X), характеризующейся гиперинсулинемией, дислипидемией и ожирением, поэтому при лечении нельзя без внимания оставлять и эту сторону проблемы. Применение препаратов, оказывающих влияние на инсулинорезистентность, может оказаться перспективным направлением в комплексном лечении этих больных. Метформин является представителем класса бигуанидов, способных увеличивать чувствительность тканей к инсулину. Препарат имеет три механизма действия: улучшает утилизацию глюкозы тканями, способствует уменьшению продукции глюкозы в печени и тормозит всасывание глюкозы в тонком кишечнике. Метформин (Сиофор) не оказывает стимулирующего влияния на секрецию инсулина, поэтому не вызывает развития гипогликемических состояний, и его применение не сопровождается увеличением массы тела. Результаты исследования UKPDS по первичной профилактике осложнений сахарного диабета продемонстрировали эффективность и безопасность длительного применения метформина [15]. У больных сахарным диабетом 2 типа с ожирением было отмечено снижение частоты всех осложнений сахарного диабета на 32% и уменьшение частоты макрососудистых осложнений диабета на 30%, в том числе риска развития инфаркта миокарда на 39%. Среди 342 больных, принимавших метформин в дозе 17002550 мг/сутки со средней продолжительностью лечения 10,7 года, не было зарегистрировано ни одного случая грозного осложнения бигуанидов лактацидоза.

Заслуживают внимания сведения, имеющиеся в литературе, хотя и противоречивые, о самостоятельном антигипертензивном действии метформина у больных с сахарным диабетом 2 типа, АГ и главным образом с избыточной массой тела. По нашим данным [16] и по результатам ряда других исследований, представляется перспективным применение метформина и на более ранних этапах развития метаболического синдрома, например, у больных с нарушением толерантности к глюкозе и при начальных степенях повышения АД с проявлениями инсулинорезистентности.

В заключение следует отметить, что учет изложенных выше особенностей ведения больных сахарым диабетом 2 типа и АГ с одновременным контролем метаболических параметров и уровня АД позволит существенно улучшить прогноз у этой группы больных высокого риска осложнений.

Постоянный адрес материала:

Артериальная гипертония у больных сахарным диабетом: основные направления лечения