Все о современной медицине


тематический Форум

Вред генетических тестов

Только у 30% женщин, у которых была обнаружена положительная реакция на наличие мутаций в генах, вызывающих развитие рака молочной железы, развилось заболевание.

Для женщин, страдающих раком молочной железы, который развивался вследствие генетических нарушений в определенном гене (BRCA), наиболее подходящим способом лечения является хирургическое вмешательство.

Джефри Вейтзель (Национальный медицинский центр, Дуарт, Калифорния, США) и его коллеги показали, что при обнаружении мутаций в гене BRCA, клеток опухоли молочной железы, наиболее эффективна для пациентов будет мастэктомия. Однако, учёные показали, что положительная реакция на этот тест не должна быть причиной мастэктомии.

223 женщины прошли обследование на наличие генетической предрасположенности к раку молочной железы. Среди этих женщин заболевание развилось только у 21%. 32 женщины прошли тестирование на наличие мутаций в генах, ответственных за развитие заболевания, среди них, только у 30% были обнаружены мутации.

Однако, почти-что все пациентки, у которых были обнаружены мутации, подверглись хирургическому вмешательству, женщины, у которых не было обнаружено мутаций - препаративной терапии.

Учёные делают выводы: " В большинстве случаев, генетические анализы на предрасположенность к раку молочной железы, приводят к хирургическому вмешательству. Таким образом, тестирование на предрасположенность приводит к чрезмерной предосторожности, и вероятно излишнему хирургическому вмешательству". Учёные говорят, что тесты на мутации в генах ответственных за развитие рака надо проводить только после того, как стало ясно, что препаративная терапия не эффективна.

Постоянный адрес материала:

Вред генетических тестов


Корь быстро распространяется по российским регионам

Рост заболеваемости корью, начавшийся в 2003 году, продолжается в 2004 году. Об этом сообщил сегодня руководитель Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия населения Геннадий Онищенко в ходе селекторного совещания с Главными госу-дарственными санитарными врачами, специалистами государственной инспекции по торговле и качеству товаров и специалистами органов по защите прав потребителей в субъектах Российской Федерации, информирует ИА REGNUM.

За первые четыре месяца года зарегистрировано 1500 случаев заболевания корью, что в 3 раза превышает аналогичный показатель прошлого 2003 года (485).
Рост заболеваемости продолжается на территориях Московской и Ростовской областей, Красноярского края. Начали формироваться очаги кори на территориях Нижегородской, Амурской областей и Приморского края. Среди заболевших корью на долю детей приходится 34 процента.

В подтверждение слов Онищенко, РИА "Новости" сообщает о том, что в Новгородской области эпидемиологам пока не удается ликвидировать вспышку кори среди взрослых, количество жителей области, заболевших корью, к настоящему моменту достигло девяти человек.

Еще один случай кори был выявлен у военнослужащего, прибывшего в регион из Ленинградской области. Согласно информации ЦГСЭН, первые случаи заболевания корью среди взрослого населения новгородские медики зарегистрировали в начале апреля.

Очаги инфекции были обнаружены в городах Великий Новгород и Старая Русса. Основную часть инфицированных составляют женщины. Некоторые из них являются беременными, а для беременных корь представляет особую опасность - возможны осложнения вплоть до выкидыша. По предположениям специалистов, женщины заразились корью в одной из женских консультаций Великого Новгорода.

В настоящий момент в Новгородской области проводится вакцинирование населения от кори, отметили в ЦГСЭН.

Постоянный адрес материала:

Корь быстро распространяется по российским регионам


Новый метод лечения респираторных заболеваний

Терапевты из Вирджинского университета предложили новую методику лечения острых респираторных заболеваний вирусной природы.

Профессор Джек Гуолтни и его коллеги рекомендуют при проявлении первых же симптомов немедленно начать курс интерферона в сочетании с популярным противовоспалительным средством ибупрофеном и антигистаминовым препаратом хлорфенирамином.

Клинические испытания показали, что таким способом можно остановить вирусную инфекцию у 70% заболевших.

Постоянный адрес материала:

Новый метод лечения респираторных заболеваний


Изображение к статье школьники напоили своих одноклассников отравленной газировкой

Школьники напоили своих одноклассников отравленной газировкой

В городе Сальске Ростовской области с пищевым отравлением госпитализированы 13 школьников. Как сообщили сегодня в пресс-службе Главного управления МВД РФ по Южному федеральному округу, виновником происшествия в средней школе номер 21 стали трое десятиклассников.

Ребята купили в магазине бутылку газированной воды и растворили в ней три пачки слабительного. После этого они "угостили" напитком своих одноклассников.

Пострадавшие были госпитализированы с острым пищевым отравлением в центральную горбольницу. Сейчас состояние здоровья школьников удовлетворительное. Родителям шутников предстоит выплатить штраф, сообщает РИА "Новости".

Постоянный адрес материала:

Школьники напоили своих одноклассников отравленной газировкой


Английский нейрофизиолог Кристофер Идзиковский утверждает, что поза спящего человека отражает его личностные особенности

Внешне суровые, но в глубине души впечатлительные люди спят, поджав ноги к туловищу. Те, кто спит на спине, вытянув ноги и прижав руки к бокам, отличаются спокойствием и замкнутостью. Любители поспать на боку со сложенными руками склонны к доверчивости, а с вытянутыми – упрямы и подчас циничны.

Сон на животе в обнимку с подушкой служит признаком общительности, которая может маскировать внутреннюю робость.

Постоянный адрес материала:

Английский нейрофизиолог кристофер идзиковский утверждает, что поза спящего человека отражает его личностные особенности


Клинические испытания: фетальная терапия болезни Баттена

В Орегоне начаты клинические испытания клеточной терапии болезни Баттена (неврональный цероид-липофусциноз). Это врожденное метаболическое заболевание, характеризующееся накоплением в нейронах аутофлюоресцирующего липидсодержащего пигмента и проявляются умственной отсталостью, судорогами, экстрапирамидными расстройствами, слепотой, параличами и приводящее к летальному исходу.

Фетальные стволовые нервные клетки водят в головной мозг пациентов в надежде остановить прогресс заболевания.

Разрешение FDA (Food and Drug Administration - Управление по контролю качества продуктов и медикаментов США) на клинические испытания дано компании StemCells Inc. Работа будет проводиться Орегонским университетом (Oregon Health & Science University) при использовании патентованного клеточного продукта компании – очищенных стволовых нервных клеток. Преклинические лабораторные исследования и опыты на животных показали хорошие результаты.

По материалам: Corvallis Gazette Times, Oregon Health & Science University

Постоянный адрес материала:

Клинические испытания: фетальная терапия болезни баттена


Иллюстрация к статье змеиным ядом будут лечить инфаркт и инсульт

Змеиным ядом будут лечить инфаркт и инсульт

British Heart Foundation (BHF) собирается финансировать исследование, в ходе которого будет изучаться возможность использования змеиных ядов для предотвращения инфаркта и инсульта. Работу будет осуществлять команда врачей из Оксфордского, Бирмингемского и Ливерпульского университетов.

Инфаркт и инсульт вызываются закупоркой артерий жировыми частицами. Это может привести к разрыву стенки сосудов и формированию тромбов.

Если тромб застрянет в кровеносном сосуде, он может перекрыть ток крови к сердцу или мозгу, что также повлечет за собой инфаркт или инсульт. Змеиный яд содержит большое количество токсинов, которые могут способствовать или предотвращать развитие этих процессов.

Целью нового исследования является изучение змеиных ядов, которые могут остановить тромбообразование.

Исследователи надеются, что эти токсины можно будет модифицировать таким образом, чтобы использовать их для лечения пациентов с инфарктом и инсультом.

Исследовательская группа имеет двадцатипятилетний опыт работы сбора, хранения и анализа змеиных ядов.

«Польза змеиных ядов для пациентов с заболеваниями сердца давно известна. Они, например, привели к разработке ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента. Мы предвидим, что это исследование поможет в разработке ценных методов лечения», – сообщил профессор сэр Чарльз Джордж (Charles George), медицинский директор BHF.

«Змеиные яды могут играть большую роль в лечении сердечных приступов и инсульта, в своем исследовании мы надеемся достичь значительного прогресса в этом направлении», – полагает Доктор Стефан Уотсон (Stephen Watson), младший научный сотрудник из Оксфорда.

Ежегодно в Великобритании 270 000 людей переносят сердечный приступ, около 46% этих случаев заканчивается смертью. От инсульта ежегодно погибает 60 000 человек.

Змеиный яд представляет собой смесь ферментов. Их можно разделить на два вида: нейротоксины, действующие на нервную систему, и гемотоксины, поражающие циркуляторную систему. Нейротоксины содержатся в яде кобр, мамб, морских змей, крайтов и коралловых змей. Яд гремучих и медноголовых змей содержит преимущественно гемотоксические компоненты. У некоторых пресмыкающихся яд представляет собой смесь гемо- и нейротоксинов.

Постоянный адрес материала:

Змеиным ядом будут лечить инфаркт и инсульт


Иллюстрация к новости - классификация глаукомы

Классификация глаукомы

Акад. РАМН, проф. А.П. Нестеров, проф. Е.А. Егоров
Российский государственный медицинский университет
Nesterov A., Egorov E.

Glaucoma classification

The necessity to make alterations in the glaucoma classification passed in Russian federations in accordance with modern data was resoluted on the VII congress of ophthalmologist of Russia. The authors propose to classify glaucoma by the origin on primary, secondary and associated with defects of ontogenesis; by the patient age on congenital, infant, juvenile and adult glaucoma; by the mechanism of IOP increasing on closure angle, open angle, mixed, with goniodisgenesis, pretrabecular block and intrascleral block; by the IOP level on hypertensive and normotensive; by the optic nerve head damage on beginning, advanced, far advanced and terminal; by the type of disease trend on stabilized and unstabilized. All clinical glaucoma forms are united into next groups: (1) primary congenital glaucomas, (2) congenital glaucomas associated with defects of ontogenesis, (3) primary open angle glaucomas of adults, (4) primary closure angle glaucomas, (5) secondary glaucomas.

В резолюции VII съезда офтальмологов России отмечен значительный прогресс в изучении патогенеза и клиники глаукомы и предложено внести изменения в ее классификацию. Цель настоящей статьи заключается в изложении нашего подхода к этой проблеме.

История вопроса

Первая классификация глаукомы, предложенная A. Graefe в 1857 г., основывалась на клинических симптомах [11]. Он разделил глаукому на острую воспалительную и хроническую. Graefe описал также амавроз с экскавацией зрительного нерва, который позднее Donders (1862) назвал простой глаукомой. Течение глаукоматозного процесса Graefe разделил на 4 стадии: продромальную, развитую, абсолютную и дегенеративную. В последующие годы классификация ГрефеДондерса неоднократно изменялась. Здесь нет возможности рассмотреть все предложенные классификационные схемы. Можно выделить в них две основные тенденции: постепенный переход от классификаций клинического характера к патогенетическим и от статичной схемы к динамической.

Приоритет патогенетической классификации глаукомы принадлежит O. Barkan (1938), который, основываясь на результатах гониоскопии, выделил два типа глаукомы узкоугольную и широкоугольную [8]. В последующем классификация Баркана была терминологически изменена: глаукому стали делить на закрытоугольную и открытоугольную.

B. Becker и R. Shaffer (1961) в основу своей классификации [9] положили местные механизмы,, отвечающие за повышение внутриглазного давления (ВГД). Авторы делят глаукому (первичную и вторичную) на 4 основные группы: глаукома закрытого угла, открытого угла, комбинированная и врожденная (с дисгенезом угла передней камеры).

Наиболее полно переход от статичной классификации глаукомы к динамической был осуществлен Б.Л. Поляком [5]. В его классификации, одобренной Всесоюзной конференцией по глаукоме в 1952 г., предусматривалось деление глаукомного процесса не только по клинической форме (простая и застойная), но и по стадии его развития (по изменению поля зрения и ДЗН) и состоянию компенсации ВГД. Главное достоинство классификации Б.Л. Поляка заключается в том, что с ее помощью можно следить за динамикой глаукомного процесса и своевременно вносить коррективы в лечебные назначения.

По заданию правления Всесоюзного общества офтальмологов А.П. Нестеровым и А.Я. Буниным [3] была разработана новая классификация первичной глаукомы, которая была одобрена III Всероссийским съездом офтальмологов (1975), Пленумом правления Всесюзного научного общества офтальмологов (1976) и утверждена МЗ СССР. Эта классификация хорошо известна офтальмологам России и стран СНГ, использующих ее в своей практике.

Оригинальный вариант патогенетической классификации глаукомы предложил М.М. Краснов [2] в 1970 г. Автор выделяет гиперсекреторную и ретенционную формы первичной глаукомы. Ретенционная форма, связанная с нарушением оттока водянистой влаги из глаза, может быть трех видов: ангулярная, трабекулярная и интрасклеральная.

С.Н. Федоров [7] в 1981 г. описал 3 разновидности первичной открытоугольной глаукомы: цилиарную, цилиоувеальную и папиллярную. При первой из них поражение локализуется в задних длинных и передних цилиарных артериях. В таких случаях развитие глаукомного процесса сопровождается выраженными дистрофическими изменениями в радужке и цилиарном теле. Цилиоувеальная глаукома является следствием поражения и задних длинных, и задних коротких цилиарных артерий. Симптоматика такая же, но присоединяются изменения в хориоидее, а атрофия ДЗН может продолжаеться и после нормализации ВГД. При папиллярной глаукоме поражается микрососудистая сеть, питающая ДЗН, атрофия ДЗН развивается при нормальном уровне ВГД.

R. Ritch, M.B. Shields и Th. Krupin [12] в трехтомной монографии ォThe Glaucomasサ (США, 1996), классифицируют глаукому на 8 групп, включая: 1) врожденную, 2) открытоугольную, 3) закрытоугольную, 4) ассоциированную с другими дефектами развития, 5) связанную с другими глазными заболеваниями, 6) связанную с системными болезнями и лекарствами, 7) связанную с воспалительными процессами в глазу и 8) связанную с последствиями офтальмохирургии. Авторы считают, что существуют тензиозависимые и тензионезависимые формы глаукомы. К последним относится часть случаев глауком с нормальным давлением. Глаукомный процесс проходит 5 стадий: 1 начальные изменения (повидимому, этиологического характера), 2 обструкция путей оттока водянистой влаги, 3 повышение ВГД, 4 атрофия зрительного нерва, 5 прогрессирующая потеря поля зрения. Атрофия зрительного нерва может быть вызвана сосудистыми или структурными нарушениями в головке зрительного нерва.

Европейское глаукомное общество (EGS) в коллективном руководстве, изданном в 1998 г [10], выделяет 5 основных групп глаукомного процесса: 1 врожденные формы, 2 первичные и (3) вторичные открытоугольные глаукомы, (4) первичные и (5) вторичные закрытоугольные глаукомы. В классификации EGS нет указаний на стадию и степень компенсации глаукомного процесса.

Интересная классификация открытоугольной глаукомы разработана В.В. Волковым в 2001 г. [1]. Автор выделяет 3 клинические формы глаукомы: с повышенным ВГД; с пониженным тканеликворным давлением в зрительном нерве; с ослаблением прочности решетчатой мембраны склеры при миопической болезни, старческой инволюции и других дистрофиях. Стадии глаукомы (от преглаукомы до терминальной стадии) диагностируются по состоянию ДЗН и поля зрения, а состояние стабилизации и дестабилизации определяется в зависимости от динамики светочувствительности сетчатки в центральном поле зрения, величины флюктуаций, от числа скотом при автоматической пороговой периметрии, а также от изменений в зрительном нерве. Классификация В.В. Волкова основана на многолетних исследованиях автора и его коллег. Она заслуживает положительной оценки, но вряд ли может быть рекомендована для широкого использования в практической работе поликлиник и больниц изза ее сложности.

Предложенная в 2000 г. классификация Е.И. Сидоренко [6] имеет целью устранить существующие значительные различия в классификационных схемах и в терминологии педиатрической и взрослой офтальмологии.

Принципы построения новой классификации глаукомы

Классификация должна включать в себя все типы и формы глаукомных поражений глаза, а не только первичную глаукому взрослых.

Классификация будет использоваться не только в специализированных центрах, но и в глазных кабинетах районных поликлиник. Следовательно, она не должна быть чрезмерно сложной.

Классификация не может строиться на предположениях и должна основываться только на признанных в настоящее время подходах и фактах.

В новую классификацию следует включить положительные стороны предшествующих классификаций.

Терминология

Термин глаукома объединяет большую группу заболеваний глаза с различной этиологией, но имеющих ряд общих особенностей в патогенезе, клинике и методах лечения. Для глаукомы характерно повышение внутриглазного давления (ВГД) за пределы толерантного для зрительного нерва уровня (ТВГД), развитие глаукомной оптической нейропатии с последующей атрофией (с экскавацией) головки зрительного нерва (ГЗН) и возникновением типичных дефектов поля зрения. Следует отметить, что ТВГД может оказаться ниже верхней границы статистически нормального ВГД под влиянием неблагоприятных факторов (ишемия и гипоксия ГЗН, структурные изменения в решетчатой пластинке склеры).

Основные классификационные признаки

Глаукому классифицируют по происхождению на первичную, вторичную и сочетанную с дефектами развития глаза или других структур организма,по возрасту пациента на врожденную, инфантильную, ювенильную и глаукому взрослых, по механизму повышения ВГД на открытоугольную, закрытоугольную, с дисгенезом угла передней камеры, с претрабекулярным блоком и с периферическим блоком, по уровню ВГД на гипертензивную и нормотензивную, по степени поражения ГЗН на начальную, развитую, далекозашедшую и терминальную, по течению болезни на стабилизированную и нестабилизированную.

Первичные и вторичные глаукомы

Определенные трудности возникают при разграничении первичной и вторичной глаукомы. При первичной глаукоме патогенные процессы, возникающие в УПК, дренажной системе глаза или в ГЗН, предшествующие возникновению заболевания, не имеют самостоятельного значения. Они представляют собой лишь начальный этап патогенетического механизма глаукомы. При вторичной глаукоме патогенетические механизмы глаукомного процесса вызваны самостоятельными заболеваниями. Они служат причинами глаукомы не всегда, а только в части случаев. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней [4].

Основные типы глаукомы

Все многообразие глаукомных процессов объединяют в 5 основных групп: врожденные первичные глаукомы, врожденные глаукомы, сочетанные с другими дефектами развития, первичные открытоугольные глаукомы (ПОУГ), первичные закрытоугольные глаукомы (ПЗУГ), вторичные глаукомы.

Врожденные первичные глаукомы

Симптомы глаукомы могут появляться вскоре после рождения или им предшествует продолжительный латентный период. В связи с этим различают врожденную, инфантильную и ювенильную первичные глаукомы.

Первичная врожденная глаукома (ПВГ или гидрофтальм) проявляется в возрасте ребенка до 3 лет, наследование рецессивное (возможны спорадические случаи), патомеханизм дисгенез угла передней камеры (УПК) и повышение ВГД, клинические симптомы светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, увеличение размеров глазного яблока, отек и увеличение в размерах роговицы, экскавация ДЗН.

Первичная инфантильная глаукома (ПИГ) возникает у детей в возрасте от 3 до 10 лет, наследование и патомеханизмы такие же, как у ПВГ. ВГД повышено, размеры роговицы и глазного яблока не изменены, экскавация ДЗН увеличивается по мере прогрессирования глаукомы.

Первичная ювенильная глаукома (ПЮГ) возникает в возрасте от 11 до 35 лет, наследственность связана с нарушениями в хромосоме 1 и TIGR, патомеханизмы трабекулопатия и/или гониодисгенез, ВГД повышено, изменения ДЗН и зрительных функций по глаукомному типу.

Сочетанная врожденная глаукома

Глаукома может сочетаться с другими врожденными аномалиями: микрокорнеа, склерокорнеа, аниридия, персистирующее первичное стекловидное тело, периферический или центральный мезодермальный дисгенез (синдромы Ригера, ФранкКаменецкого, аномалия Питерса), гомоцистеинурия, синдром Марфана, Маркезани, Лоу, фиброматоз СтюржВебера, нейрофиброматоз, хромосомные нарушения.

Первичные открытоугольные глаукомы

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патомеханизм трабекулопатия и функциональный каналикулярный блок, повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложениями эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД и глаукоматозными изменениями в ДЗН, сетчатке и в состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрастах у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома нормального давления (ГНД) возникает в возрасте старше 35 лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального ТВГД (глаукома псевдонормального давления по В.В. Волкову). Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией.

Первичные закрытоугольные глаукомы

Различают следующие патогенетические формы первичной закрытоугольной глаукомы (ПЗУГ).

Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ1) возникает у лиц среднего или пожилого возраста, протекает в форме острых или подострых приступов с переходом в дальнейшем в хроническую форму изза образования гониосинехий. Факторы риска: гиперметропия, мелкая передняя камера, узкий УПК, крупный хрусталик, тонкий корень радужки. Зрачковый блок, возникающий при умеренном расширении зрачка, приводит к выпячиванию корня радужки и блокаде УПК. Иридэктомия купирует приступ и предупреждает как возникновение новых приступов, так и переход ПЗУГ в хроническую форму.

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой (ПЗУГ2) также имеет сначала острое, а затем хроническое течение. Факторами риска, кроме отмеченных выше, служит утолщенный корень радужки, переднее положение цилиарной короны и основания радужки. Приступы возникают в результате блокады УПК утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка. Иридэктомия не предупреждает развитие приступов при ПЗУГ2.

Ползучая закрытоугольная глаукома (ПЗУГ3) протекает без приступов, как хроническое заболевание, при котором происходит сращение периферии радужки с передней стенкой УПК. Причины облитерации УПК не установлены.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (ЗУГ 4) может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций. Факторы риска такие же, как и при ПЗУГ2, но анатомические особенности выражены в большей степени. Водянистая влага поступает не только в заднюю камеру, но в стекловидное тело, иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди, возникает витреохрусталиковый блок на уровне цилиарной короны и УПК. Заболевание носит характер перманентного острого приступа (glaucoma maligna).

Вторичные глаукомы

Вторичные глаукомы отличаются большим многообразием клинических форм. В зависимости от этиологии их можно объединить в 7 основных групп [5].

Воспалительные и послевоспалительные глаукомы:

вызванные склеритами и кератитами постувеальные

Факогенные глаукомы:

факотопическая факоморфическая факолитическая

Сосудистые глаукомы:

неоваскулярная флебогипертензивная

Дистрофические глаукомы:

при отслойке сетчатки при иридокорнеальном эндотелиальном синдроме гемолитическая

Травматические глаукомы:

контузионные раневые ожоговые радиационные послеоперационные

Неопластическая глаукома

при внутриглазных опухолях при опухолях орбиты и эндокринном экзофтальме

Глаукома, вызванная кортикостероидами.

Стадии глаукомы

Разделение непрерывного глаукомного процесса на 4 стадии носит условный характер. В диагнозе стадии обозначаются римскими цифрами от I начальной до IV терминальной. При этом принимаются во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до края диска.

Стадия II (развитая) выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 10ー в верхне и/или в нижненосовом сегментах, экскавация ДЗН носит краевой характер.

Стадия III (далекозашедшая) граница поля зрения концентрически сужена, и в одном или более сегментах находится менее чем в 15ー от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе.

Уровень внутриглазного давления

При постановке диагноза используют следующие градации уровня ВГД: A ВГД в пределах нормальных значений (Po < 22 мм рт.ст.), B умеренно повышенное ВГД (Po < 33 мм рт.ст.) и С высокое давление (Po > 32 мм рт.ст.).

Динамика глаукомного процесса

Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при продолжительном наблюдении (не менее 6 месяцев) не обнаруживают ухудшения в состоянии поля зрения и ДЗН, во втором такие изменения регистрируют при повторных исследованиях. При оценке динамики глаукомного процесса принимают во внимание также уровень ВГД и его соответствие целевому давлению.

Постоянный адрес материала:

Классификация глаукомы


Изображение к заметке пассажиров с титаника можно было спасти

Пассажиров с \Титаника\ можно было спасти

В 2.30 15 апреля 1912 года несчастный \Титаник\ затонул в Атлантическом океане в 400 милях от Новой Земли. Carpathia - единственный корабль, который мог прийти на помощь за разумный период времени, прибыл на место катастрофы лишь через час 50 минут.

Его экипаж сделал все возможное, чтобы спасти пассажиров, еще подававших признаки жизни. Но 1489 тел, плававших на поверхности благодаря спасательным поясам, казались мертвыми. Всего на борту "Титаника" находилось 3560 человек, в том числе 2201 пассажир. На 16 спасательных шлюпках удалось спасти 712 пассажиров.

Но скольких людей, которых сочли погибшими, можно было спасти? Новые сомнения породило письмо, опубликованное в журнале Lancet, подписанное американским гражданином, который не считает себя доктором (вероятно, он сын одного из погибших), но авторитетный журнал счел возможным напечатать его статью.

Все пассажиры, оказавшиеся в воде, были в спасательных поясах. Таким образом, они не могли утонуть. Конечно же, они находились в ледяной воде, температура которой не превышала 2 градусов, в течение двух часов, но, говорится в письме, в исследованиях, опубликованных в последние годы, утверждается, что человек в состоянии гипотермии может выжить в течение 40 минут. Можно ли было что-то сделать, вытащить их из воды и попытаться отогреть?

Все возможно, но в те времена знания о гипотермии и навыки реанимации были на рудиментарном уровне, комментирует Лучо Риччарди, профессор физиологии из университета в Варезе и консультант ВМС Италии - ученый, увлеченный проблемой "Титаника". "Не будем забывать, что большей частью люди, попавшие в воду, получили различные травмы и находились без сознания. Вполне вероятно, что многие потерпевшие кораблекрушение все же утонули, несмотря на спасательные жилеты. В условиях нынешнего развития методов кардио-респираторной реанимации можно было бы спасти нескольких человек, оказавшихся в ледяной воде. Но эту помощь следовало оказывать в течение 15, максимум 20 минут после попадания в воду. После этого наступает смерть в результате остановки сердца".

Однако, как вспоминает тот же Ричарди, один из спасенных - англичанин Лоуренс Бисли - рассказал в год трагедии, что очень долго слышал крики находившихся в воде людей. Последний возглас донесся до его ушей через 40 минут после того, как "Титаник" затонул.

Постоянный адрес материала:

Пассажиров с титаника можно было спасти


Клонирование упирается в этику

Пять лет назад шотландский биолог Иан Уилмут впервые в мире клонировал овцу, прославившуюся во всем мире, как «овечка Долли». С тех пор появились клонированные свиньи, козы, коровы и мыши. Методика клонирования заключается в том, что генетический материал млекопитающего, из клеток которого будет создаваться клон, помещают в яйцеклетку, а яйцеклетка пересаживается в матку донора - будущей матери.

Далее развивается обычная беременность,завершающаяся родами. Такая процедура самапо себе не гарантирует удачнойбеременности и рождение здоровогопотомства. Поэтому большинствоспециалистов не поддерживают идею оклонировании человека.

Рудольф Джениш из Массачусетскоготехнологического института считает, чтопроцедура клонирования человеканебезопасна: «Я думаю, что связанные склонированием биологические проблемы,настолько велики, что мы лишь сейчасначинаем понимать их масштабы. Нельзяпроводить подобные эксперименты начеловеке, ибо их результатом может статьрождение больных людей, и мы не имеем праварисковать».

Сторонники клонирования, наоборот,считают, что применяемая для созданияклонов методика - безопасна. Американскийэндокринолог Панос Завос,специализирующийся на лечении бесплодия, иего итальянский коллега Северино Антинориобъявили, что в ближайшем будущем онипопытаются клонировать человека. Поутверждению Завоса, в ходе экспериментов поклонированию животных успех был достигнутв 80% случаев, но он надеется, что результатыклонирования человека дадут еще лучшийрезультат: «Безусловно, мы многое перенялииз исследований по клонированию животных.Мы не знаем, сработает ли это вэкспериментах на человеке, но, отказавшисьот подобных экспериментов, мы не сможемответить на этот вопрос», - заявил онрадиостанции Голос Америки». Кромеофициальных медицинских учреждений кпроцессу клонирования подключились ирелигиозные секты. В частности, ЦерковьРаэлинов, епископами которой являютсямногие известные ученые, объявила о началаподобных экспериментов в собственнойсекретной лаборатории.

Несколько месяцев назад Палатапредставителей Конгресса США принялазаконопроект о запрете на клонированиечеловека. По всей вероятности, это жерешение будет также принято верхнейпалатой Конгресса - Сенатом в началесентября.

Постоянный адрес материала:

Клонирование упирается в этику


Иллюстрация к новости столицу захлестнула желтуха

Столицу захлестнула желтуха

Настоящее наступление на Первопрестольную вируса гепатита А идет в этом году со стороны сопредельных регионов.

Как сообщили "МК" в Моссанэпиднадзоре, в результате постоянной так называемой маятниковой миграции населения (ежедневно только из Подмосковья на работу в Москву приезжает более двух миллионов человек) инфекция постоянно заносится в город. При этом в соседних с Москвой областях заболеваемость желтухой гораздо выше, чем в столице.

В результате, по данным за 9 месяцев 2001 года, москвичи стали болеть гепатитом в 1,6 раза чаще, чем в прошлом году. Заболеваемость составила 39,1 случая на 100 тысяч человек (в 2000 году — 24,6 на 100 тысяч). Особенно сильно страдают дети: заболеваемость среди них выросла в 1,9 раза. 74,4 процента из них составляют школьники. Это прежде всего связано с тем, что ученики не моют руки после туалета и перед едой.

С начала 2001 года в Москве зарегистрировано 32 групповых очага кишечных инфекций (5 случаев и более), в том числе 21 — вирусного гепатита А. Из всех вспышек желтухи 7 возникли в школах, 5 — в детских дошкольных учреждениях, 2 — в Доме ребенка и 1 — в приюте.


Постоянный адрес материала:

Столицу захлестнула желтуха