Все о современной медицине

Error. Page cannot be displayed. Please contact your service provider for more details. (26)


canada pharmacy viagra

Картинка к заметке : диабет приобрел масштабы эпидемии

Диабет приобрел масштабы эпидемии

Сегодня в конференц-зале краснодарской краевой клинической больницы открылось двухдневное совещание специалистов из Москвы и шести регионов южного федерального округа. Темой совещания стала такая распространенная болезнь, как диабет.

На Кубани диабет приобрел масштабы эпидемии неинфекционного характера, говорить об этом врачам позволяет такая цифра - 98 тысяч больных, среди них 1060 детей. По мнению специалистов, сейчас важно обратить внимание на медико-социальное обеспечение больных диабетом, передают ЮГА.ру.

Постоянный адрес материала:

Диабет приобрел масштабы эпидемии


Жечь угри лазером не всегда эффективно

Эффективность лазеротерапии акне (угревой сыпи) на лице в последнее время по-разному оценивается различными группами исследователей, причем их оценки диаметрально противоположны. Особенно когда дело касается так называемой лазерной пульс-терапии.

Последние исследования ученых медицинского факультета Мичиганского университета (University of Michigan Medical School), результаты которых были опубликованы в Journal of the American Medical Association, показали очень низкую эффективность данной методики для лечения акне.

Однако исследователи отметили, что полученные ими результаты - не повод отказываться от лазерной пульс-терапии как таковой, а указание на необходимость проведения углубленных исследований по данной проблеме. Это также доказывает необходимость детального изучения взаимодействия даже хорошо известных методик лечения акне с лазерной пульс-терапией, считают медики.

Исполнительный директор британской общественной организации The Acne Support Group Элисон Дадли (Alison Dudley) также считает, что необходимы дополнительные иследования, так как результаты слишком противоречивы. "Мы будем советовать своим пациентам и их семьям хорошенько взвесить все за и против, прежде чем соглашаться на подобное лечение", - подчеркивает Дадли.

В установках для лазерной пульс-терапии используется желтый свет для уничтожения бактерий, вызывающих акне. Излучение лазера разрушает находящийся в бактериальных клетках порфирин, выделяющийся в результате этого кислород вызывает гибель микроорганизма. Кроме того, свет лазера стимулирует рост коллагена, что предотвращает образование грубых рубцов.

Эта терапия изначально продвигалась в США как омолаживающая, затем на 41 пациенте медиками из Hammersmith Hospital была показана неплохая эффективность данного метода и для лечения акне. У нескольких пациентов наступило улучшение, а 10 человек полностью избавились от угревой сыпи.

Постоянный адрес материала:

Жечь угри лазером не всегда эффективно


Иммунный протеин – разгадка синдрома внезапной смерти

Брюссельские ученые определили, что высокий уровень протеина иммунной системы интерлейкина1 может быть причиной синдрома внезапной смерти младенцев. Ученые исследовали мозг 27 детей, 19 из которых умерли внезапно во сне. У всех 19 малышей уровень интерлейкина1 в стволе мозга был выше (гораздо или немного), чем у детей, причиной смерти которых были другие заболевания.

Цитокины, как интерлейкин1, не всегда вредны, но их взаимодействие с другими веществами мозга может стать причиной изменений жизненно важных функций нервной системы, включая быстроту реакции на внешние раздражители.

Критики теории утверждают, что данных проведенного исследования недостаточно для того, чтобы обвинять интерлейкин1, так как не был учтен возрастной фактор. Возраст детей, умерших от остановки дыхания во сне, колебался от шести недель до 10 месяцев, а дети, умершие по другим причинам, были возрастом от 1 дня до 18 месяцев.

Для того, чтобы с уверенностью сказать, что интерлейкин1 сыграл решающую роль в смерти ребенка необходимо сравнить уровень данного вещества у детей одного возраста. Кроме того, остается невыясненной причина повышения уровня цитокинов.

Таким образом, результаты исследования имеют статус гипотезы, но не утверждения.

Постоянный адрес материала:

Иммунный протеин – разгадка синдрома внезапной смерти


Деэскалационная антибактериальная терапия - концепция повышения эффективности лечения тяжелых инфекций

Профессор В.Б. Белобородов
РМАПО

Введение

В основе концепции деэскалационной терапии лежит принцип, который направлен на повышение эффективности лечения наиболее сложных и тяжелых, с точки зрения антимикробной терапии, нозокомиальных инфекций – нозокомиальной пневмонии и ангиогенных инфекций. Необходимость повышения эффективности лечения именно этих инфекций заключается в том, что из всех нозокомиальных инфекций – именно пневмония и ангиогенные инфекции имеют высокую вероятность неблагоприятного исхода непосредственно связанного с течением инфекции. Понятие деэскалационной терапии тесно связано с понятиями адекватной и неадекватной антимикробной терапии. Адекватной антимикробной терапией считается такая, при которой хотя бы один из используемых антибиотиков оказывается активным в отношении, выделенного при бактериологическом исследовании, возбудителя данной инфекции. Следовательно, неадекватной терапией считается та, ни один компонент которой не активен в отношении выделенного возбудителя инфекции. Несмотря на то, что пациенты с тяжелыми нозокомиальными инфекциями требуют комплексного лечения, именно неадекватная антимикробная терапия инфекции является неблагоприятным прогностическим фактором и достоверно увеличивает вероятность неблагоприятного исхода инфекции. Концепция деэскалационной терапии содержит доказательства необходимости применения у пациентов с тяжелыми нозокомиальными инфекциями наиболее эффективных антимикробных препаратов в режиме стартовой терапии и объясняет причины недостаточной эффективности эксалационного принципа лечения, который предполагает применение в режиме стартовой терапии препаратов, которые обычно обладают высокой эффективностью в отношении внебольничных инфекций. Основным различием возбудителей вне– и внутрибольничных инфекций является их резистентность к антимикробным препаратам и, следовательно, выбор антимикробных препаратов является ключевым моментом, способным оказывать влияния на исход лечение больных тяжелыми нозокомиальными инфекциями.

Проблемы диагностики нозокомиальных инфекций и выбора режима антибактериальной терапии

Обычно развитие нозокомиальных инфекций сопровождается ухудшением состояния пациентов, связанным с появлением местных признаков инфекции, признаков генерализованного воспаления и интоксикации, органной дисфункции. Однако у тяжелых больных с наличием признаков генерализованнного воспаления и полиорганной недостаточности, развитие нозокомиальной инфекции может не иметь яркой клинической симптоматики. Имеются литературные данные, указывающие, что только у одной трети пациентов в тяжелом состоянии имеется яркая клиническая симптоматика, указывающая на появление нозокомиальной инфекции. Поэтому обычно для подтверждения нозокомиальной инфекции применяются микробиологические методы, возволяющие установить источник инфекции и возбудителя. Необходимо отметить, что микробиологическое исследование, как минимум, продолжается 24–72 часа. Задержка с назначением антимикробной терапии – основного компонента лечения инфекций не может быть объяснена ожиданием данных микробиологического исследования. Поэтому после диагностики инфекции на основании клинических, функциональных и лабораторных исследований, необходимо выбрать режим стартовой антибактериальной терапии.

Проблема выбора антибактериальной терапии нозокомиальной инфекции всегда несет в себе высокую вероятность выбора неадекватного стартового режима. Для того чтобы максимально снизить вероятность выбора неадекватной антимикробной терапии, существуют определенные подходы или правила. Эти правила заключаются в следующем.

1. Эмпирическая терапия должна проводиться в режиме монотерапии препаратом, обладающим широким спектром антибактериального действия или комбинацией препаратов, позволяющей максимально расширить антимикробный спектр.

2. Для выбора адекватной терапии необходимо использовать данные локального микробиологического мониторинга и чувствительности флоры.

3. Выбор антибактериальных препаратов должен быть основан на определенных данных о пациенте:

a. локализации инфекции (указание на определенный спектр возбудителей);

b. тяжести инфекции (количество возбудителей);

c. возможности хирургической санации очага инфекции;

d. прогнозе развития и исхода инфекции;

e. характере предшествующей антибактериальной терапии (резистентность флоры).

Опасность неадекватного выбора стартовой антибактериальной терапии

Неадекватный выбор антимикробной терапии может быть связан со следующими причинами: возбудитель инфекции имеет природную или приобретенную резистентность к выбранному режиму антимикробной терапии, препарат применяется в неправильной дозе или не выдерживается правильно промежутки между введением антибактериального препарата, не применяется комбинированная терапия, если она показана [1,2]. Две последние причины неадекватной антимикробной терапии имеют субъективный характер и могут быть легко исправлены с помощью информации, которая, как правило, содержится в инструкции к применению препарата, прикладываемой изготовителем. Сведения о природной резистентности предполагаемого возбудителя имеется в большинстве общедоступных справочников по антимикробной терапии и должны учитываться при эмпирическом назначении препарата. Существенно сложнее дело обстоит с характеристикой приобретенной резистентности возбудителя, которая может быть получена только в результате микробиологического исследования или обобщения данных мониторинга флоры, циркулирующей в данном отделении.

Сложность выбора адекватной эмпирической терапии подтверждена данными различных исследователей [3–6]. Так неадекватный выбор стартовой антибактериальной терапии нозокомиальных инфекций согласно этим исследованиям широко варьировал от 24% до 73%. В условиях отсутствия адекватной антибактериальной терапии, т.е. невозможности контроля очага инфекции, существенно ухудшаются результаты лечения. Согласно представленным сводным клиническим данным (рис. 1), эффективность эмпирической антимикробной терапии оказывает существенное влияние на исход заболевания. Так, пациенты отделения реанимации и интенсивной терапии, получавшие адекватную антимикробную терапию имели примерно в два раза меньшую летальность по сравнению с пациентами, получившими неадекватную антимикробную терапию. У пациентов с летальным исходом в результате инфекции (рис. 2) эффект влияния адекватности антибактериальной терапии выражен еще более существенно. Таким образом, неадекватная стартовая антимикробная терапия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода тяжелых нозокомиальных инфекций.

Рис. 1. Сравнение летальности больных тяжелыми нозокомиальными инфекциями при адекватной (ААБТ) и неадекватной (НААБТ) стартовой антимикробной терапии [2,4-7]

Рис. 2. Неадекватная АБТ - фактор риска летальности пациентов ОРИТ

Еще одним важным фактором, влияющим на исход больных тяжелыми нозокомиальными инфекциями, является своевременность назначения адекватной стартовой терапии. На рисунке 3 представлены результаты сравнения влияния на результаты лечения больных нозокомиальным ангиогенным сепсисом [8]. В группе больных, получивших адекватную стартовую антимикробную терапию, летальность составила 11%, в группе получивших адекватную антибактериальную терапию после получения микробиологических данных, т.е. позже на несколько суток, летальность увеличилась до 26%. При этом относительный риск летального исхода увеличился в 2,5 раза. В группе, которая по разным причинам вовсе не получала адекватной антибактериальной терапии, летальность составила 34%, а относительный риск летального исхода по сравнению с первой группой вырос в 3,2 раза. Таким образом, у больных, которым антибактериальная терапия назначалась с задержкой или не назначалась вовсе, вероятность летального исхода оказалась близкой. То есть, не само по себе назначение антибактериальной терапии, а только назначение адекватной (эффективной) антибактериальной терапии оказывает существенное влияние на исходы тяжелых нозокомиальных инфекций.

Рис. 3. Снижение летальности больных ангиогенными инфекциями при применении адекватной АБТ

Оптимизация антимикробной терапии нозокомиальных инфекций

Учитывая тот факт, что неадекватный и несвоевременный выбор адекватной терапии являются факторами риска неблагоприятного исхода лечения инфекции, необходимо предпринимать меры, направленные на коррекцию этих недостатков. Оптимизация антибактериальной терапии может быть проведена за счет:

· расширения спектра применяемых антимикробных препаратов в режиме эмпирической терапии (применение комбинированной терапии);

· варьирования дозами и способами введения препаратов

· изменением продолжительности применения препаратов

· проведением собственно деэскалации антимикробной терапии после получения микробиологических данных.

Расширение спектра антимикробных препаратов

Необходимо отметить, что понятие «широкого спектра антимикробной активности» препарата претерпевает определенные изменения в процессе его использования в клинической практике. Например, препараты тетрациклинового ряда, первоначально считавшиеся препаратами широкого спектра действия, к настоящему времени в значительной мере утратили это значение. Это происходит из–за изменения актуальности возбудителей инфекций, роста резистентности связанного с широким применением препарата в клинической практике и других причин. В зависимости от особенностей препарата, все эти факторы могут вообще привести к существенному ограничению его применения. Не все препараты широкого спектра одинаково активны в отношении различной флоры. Например, цефалоспорины 3 генерации, которые по сравнению с цефалоспоринами 1 и 2 генераций обладают более широким спектром активности в отношении грамотрицательной флоры, однако уступают им в активности в отношении стафилококков. По–видимому, в настоящее время наиболее широким спектром антимикробной активности обладают карбапенемы, цефалоспорины 4 генерации и фторхинолоны. Однако в отношении фторхинолонов происходит быстрый рост резистентности нозокомиальной флоры, что приводит к существенному ограничению их применения у пациентов с нозокомиальными инфекциями.

Исторически ограничение спектра активности антимикробного препарата компенсировали одновременным применением препарата, обладающего активностью в отношении других возбудителей. Это подход называется комбинированной терапией. Так, например, для расширения спектра природных пенициллинов и цефалоспоринов 1–2 генерации, обладающих высокой активностью преимущественно в отношении грамположительной флоры, применяются комбинации с препаратами других групп – аминогликозидами или фторхинолонами, обладающих преимущественной активностью в отношении грамотрицательной флоры. Комбинированная терапия может состоять из 2, 3 и более препаратов, однако имеются клинические данные, указывающие на отсутствие дополнительной клинической выгоды от применения 3 и более препаратов, одновременно с этим увеличивается вероятность возникновения токсических эффектов, обусловленных препаратами, входящими в комбинацию. Тем не менее до настоящего времени применение комбинированной терапии считается оправданным для эмпирической терапии полимикробных инфекций (абдоминальные инфекции) или лечения инфекций, вызванных резистентной флорой (Ps. aeruginosa).

Расширение спектра антимикробной активности может быть получено за счет внедрения новых препаратов. Так, внедрение в клиническую практику в середине 80–х годов ХХ века имипенема/циластатина (Тиенам), препарата, относящегося в то время к новому классу антимикробных препаратов – карбапенемов, имело очень важные последствия. Результаты многочисленных микробиологических исследований этиологической структуры различных, в том числе нозокомиальных инфекций, указывают на высокую активность этого класса препаратов. Важным отличием этого класса препаратов является ультраширокий спектр антимикробной активности, включающий возбудителей, относящихся к грамположительной, грамотрицательной и анаэробной флоре. Примерно за 20 лет клинического использования карбапенемов клинически значимое нарастание резистентности отмечено в последние годы только в отношении Ps. aeruginosa.

Проведено сравнительное исследование комбинации различных b-лактамных антибиотиков с аминогликозидами и гликопептидами с целью получения максимально широкого спектра и максимальной клинической эффективности (рис. 4). Необходимость применения комбинации b-лактамного антибиотика с аминогликозидом и гликопептидом диктовалась наличием факторов риска наличия резистентной флоры (применение ИВЛ более 7 суток и наличие предшествующей антибактериальной терапии) и особенностями резистентности локальной нозокомиальной флоры [7]. При сравнении указанных режимов выявлено, что режим с применением карбапенемов (Тиенам) показал наиболее высокую клиническую эффективность по сравнению с цефалоспоринами 3 генерации, защищенными b-лактамными антибиотиками и монобактамами.

Деэскалационная терапия

Клинические исследования последних лет указывают на необходимость лечения тяжелых инфекций, особенно нозокомиальных, антимикробными препаратами, обладающими широким спектром антимикробной активности, или комбинациями антимикробных препаратов. Применение препаратов широкого спектра в режиме эмпирической терапии позволяет увеличить вероятность клинической эффективности режима антимикробной терапии. Однако рост резистентности флоры, например, грамположительной (метициллинрезистентные стафилококки, резистентные энтерококки) приводит к необходимости в режиме эмпирической терапии, даже в случае применения карбапенемов, применять их в комбинации с препаратами, активными в отношении этой резистентной флоры (ванкомицин, линезолид). Но после получения результатов микробиологического исследования может оказаться, что резистентных грамположительных возбудителей не будет выявлено и необходимость в применении комбинированной терапии отпадет. Переход с комбинированной терапии на монотерпию нужно рассматривать, как применение принципа деэскалационной терапии.

Очень важным является вопрос о возможности деэскалационной терапии при применении в режиме эмпирической терапии монотерапии карбапенемами. Этот вопрос является не таким простым, как кажется на первый взгляд. Если карбапенемы, назначенные в режиме эпирической терапии абдоминального сепсиса, были заменены стандартными для лечения перитонита препаратами после стабилизации состояния больного и получения микробиологических данных о наличии внегоспитальной флоры, то изменение тактики антибактериальной терапии рассматривается, как деэскалационная терапия.

При применении карбапенемов в режиме монотерапии для лечения тяжелых госпитальных инфекций (нозокомиальная пневмония, связанная с проведением искусственной вентиляции легких), вопрос о возможности проведения деэскалационной терапии остается до настоящего не совсем ясным. С одной стороны, если нозокомиальная инфекция является основной причиной тяжести состояния пациента, корректно произведен посев из бронхов, выявлен возбудитель пневмонии и определена его чувствительность, то возможен переход на препараты более узкого спектра, т.е. проведение деэскалационной терапии. Однако при отсутствии микробиологических данных переход на деэскалационную терапию затруднителен. Также затруднителен переход на деэскалационную терапию при наличии нескольких локусов инфекции, не связанных между собой патогенетически (например, при инфицированном панкреонекрозе и наличии нозокомиальной пневмонии). Таким образом, деэскалационный принцип применения антимикробной терапии является гибким инструментом, направленным на контроль очага инфекции, позволяющим повысить эффективность антимикробной терапии и вместе с тем избегать избыточного применения антимикробных препаратов – важного фактора развития резистентности нозокомиальной флоры. Этапы реализации принципа деэскалационной терапии представлены на рисунке 5.

Рис. 5. Принцип применения деэскалационной антимикробной терапии

Выбор пациентов для проведения деэскалационной терапии и оценка эффективности

Принцип деэскалационной терапии должен применяться при лечении больных в критическом состоянии, тяжесть которых связана с течением инфекции и высокой вероятности летального исхода в случае неэффективности антибактериальной терапии. Теоретически нуждающимися в проведении этого принципа лечения являются группами пациентов с:

· Нозокомиальной пневмонией, в том числе связанной с проведением ИВЛ

· Ангиогенными инфекциями

· Тяжелой внебольничной пневмонией

· Менингитом

· Тяжелым сепсисом и септическим шоком

К настоящему времени, к сожалению, исследований, напрямую указывающих на высокую эффективность деэскалационной антибактериальной терапии при всех вышеуказанных нозологических формах, нет. Тем не менее имеются отдельные исследования, указывающие на высокую потенциальную возможность этого подхода.

При применении метода деэскалационной терапии у тяжелых больных с нозокомиальной пневмонией, связанной с искусственной вентиляцией легких и наличием факторов риска резистентной нозокомиальной флоры (продолжительность ИВЛ более 7 суток и наличие предшествующей антибактериальной терапии) проведена оценка применения карбапенемных антибиотиков в сочетании с ванкомицином по сравнению со стандартной антибактериальной терапией [9].

На рисунке 6 показано достоверное повышение адекватности антибактериальной терапии в связи с применением комбинации препаратов, которая оказывается активной в отношении около 90% возбудителей нозокомиальной пневмонии по сравнению с 50% – при применении стандартной антимикробной терапии.

Рис. 6. Увеличение адекватности стартовой терапии после внедрения принципа деэскалационной терапии

Вторым преимуществом (рис. 7) применения указанной комбинации является достоверное укорочение продолжительности антибактериальной терапии примерно в два раза, что может существенно компенсировать затраты, связанные с применением в режиме деэскалационной терапии более дорогостоящих препаратов.

Рис. 7. Укорочение продолжительности антимикробной терапии при внедрении принципа деэскалационной терапии

Третьим, не менее важным результатом данного исследования (рис. 8) явилось то, что у пациентов, которым применялась комбинация карбапенема и ванкомицина, достоверно снизилось количество рецидивов инфекции. Необходимо отметить существенное снижение количества резистентной флоры при развитии рецидива инфекции, что отражает способность выбранного режима терапии снижать риск появления и персистенции резистентной флоры. Так, количество выделенных штаммов резистентной флоры снизилось примерно в три раза.

Рис. 8. Снижение частоты рецидивов инфекции и повторного выделения резистентной флоры

Заключение

Нозокомиальные инфекции представляют собой серьезную проблему современной клинической медицины. Рост резистентности нозокомиальной флоры опережает разработку новых препаратов для эффективного лечения инфекций, вызванных резистентной флорой. В этих условиях меры по повышению эффективности применения антибактериальных препаратов и ограничению роста резистентности нозокомиальной флоры необходимо гармонично сочетать. Многими экспертами в области антибактериальной терапии поддерживается концепция деэскалационной терапии и необходимости применения адекватной антимикробной терапии для стартовой терапии тяжелых инфекций [1,2]. Учитывая то, что концепция деэскалационной терапии выдвинута сравнительно недавно, крупных систематических исследований по оценке ее клинической эффективности недостаточно. Однако аргументы и логика применения этого подхода, имеющиеся клинические данные вписываются в объективную необходимость совершенствования глобальной стратегии антибактериальной терапии и заслуживают самого внимательного изучения и применения в клинической практике.

Постоянный адрес материала:

Деэскалационная антибактериальная терапия - концепция повышения эффективности лечения тяжелых инфекций


Фармакотерапия подагры

Д.м.н. Н.В. Бунчук
Институт ревматологии РАМН, Москва

Лечение подагры кажется исчерпанной темой. На протяжении последних 25 лет не было создано ни одного принципиально нового антиподагрического препарата. Тем не менее практика показывает, что не все вопросы в терапии подагры решены. Одна из важных проблем состоит в своевременной и точной диагностике заболевания. Наиболее распространены так называемые Римские диагностические критерии подагры (1961 г.) (см. врезку). По поводу указанных диагностических критериев необходимо сделать ряд замечаний.

Они не учитывают закономерно возникающее при подагре поражение почек и, в частности, тот существенный факт, что у 40% больных обнаружение почечных камней предшествует первому суставному приступу. Верхние границы нормы урикемии, приведенные в Римских критериях, определены при использовании ручных методов (колориметрического и энзиматического уриказного). Применение наиболее распространенных теперь автоматизированных методов определения мочевой кислоты привело к перерасчету нормальных значений - они повышаются на 0,4-1,0 мг% или на 24-60 мкмоль/л (см. таблицу).

К ошибкам в диагностике подагры ведет незнание того факта, что во время острого приступа уровень мочевой кислоты у многих больных (по разным данным, у 39-42%) снижается до нормальных цифр.

Самым надежным методом диагностики считается обнаружение кристаллов уратов с помощью поляризационной микроскопии. Но нужно принимать во внимание относительно невысокую чувствительность этого метода исследования (69%), зависимость результатов от опытности и тщательности микроскописта, а также от количества кристаллов и их размеров. Кристаллы моноурата натрия в синовиальной жидкости можно обнаружить (как правило, вне клеток) у больных с поражением суставов другой этиологии при одновременно существующей бессимптомной гиперурикемии, например, при псориатическом артрите, гиперпаратиреозе, саркоидозе, злокачественных опухолях, почечной недостаточности.

Яркий эффект колхицина, ранее считавшийся диагностическим признаком подагры, теперь в качестве такового не рассматривается, так как может наблюдаться при псевдоподагре и ряде других острых артритах.

Методы купирования острого подагрического артрита

Существует два классических подхода к купированию приступа подагры: назначение колхицина или нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В настоящее время признано, что в целом эффективность этих двух методов одинакова. Различия заключаются только в скорости наступления эффекта и переносимости. Колхицин начинает действовать быстрее: между 12 и 48 ч (НПВП - между 24 и 48 ч), но несомненно чаще вызывает побочные явления.

В единственном двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании колхицин оказался эффективным у 2/3 больных острой подагрой (плацебо - у 1/3 больных); лечение было более успешным в случае его начала в первые 24 ч после развития приступа. У более 80% больных перед полным устранением артрита возникали тошнота, рвота, диарея или боли в животе (M. J. Ahbern и соавт.). Стандартный метод применения колхицина при остром приступе подагры состоит в назначении 0,5 мг препарата каждый час. Лечение проводят до наступления эффекта, развития побочных проявлений или достижения максимальной дозы (обычно не более 6 мг на протяжении 12 ч; у больных с почечной недостаточностью и пожилого возраста доза должна быть меньше).

Среди НПВП предпочтение отдается наиболее эффективным в противовоспалительном отношении: раньше, как правило, назначали фенилбутазон (сейчас его почти не применяют из-за риска гематологических осложнений), в настоящее время чаще назначают диклофенак натрия или индометацин (в дозах до 200 мг в сутки). Известен метод одновременного применения колхицина (в низких дозах 1-1,5 мг в день) и НПВП.

Судя по данным опросов американских и канадских врачей, преобладающее большинство из них назначают при остром подагрическом артрите НПВП (E. McDonald и С. Marino; М. Harris и соавт.). Во Франции, наоборот, среди 750 опрошенных ревматологов 63% отдают предпочтение колхицину, 32% - совместному применению этого препарата и НПВП, и только 5% - изолированному назначению НПВП (S. Rozenberg и соавт.).

Известно два альтернативных метода купирования приступа подагры: внутривенное введение колхицина и применение глюкокортикостероидов (внутрисуставно, внутрь или парентерально) или АКТГ.

Первое сообщение об успешном внутривенном применении колхицина было опубликовано в 1954 г. После нескольких лет увлечения этим методом от него почти отказались в связи с возможностью развития тяжелых осложнений (в первую очередь угнетения кроветворения), в ряде случаев приводивших к смертельному исходу. Однако и сейчас к этому методу все же прибегают, например, при развитии тяжелого артрита после хирургических вмешательств, когда противопоказаны другие противовоспалительные средства.

Рекомендуется строго придерживаться следующих правил (S. Wallace и J. Singer):

• однократная доза не должна превышать 2 мг, а суммарная - 4 мг (обычно сначала вводят 1 мг колхицина, растворенного в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, в течение не менее 10 мин);

• если накануне данный пациент получал колхицин внутрь, применять этот препарат внутривенно не следует; после внутривенного введения полной дозы нельзя применять колхицин ни в каком виде как минимум 7 дней;

• при наличии заболеваний почек или печени доза колхицина должна быть уменьшена (наполовину, если клиренс креатинина ниже 50 мл/мин; если же этот показатель ниже 10 мл/мин, колхицин не применяют); у пациентов пожилого возраста перед внутривенным применением колхицина желательно исследовать клиренс креатинина (если это невозможно, дозу снижают вдвое);

• следует принимать меры предосторожности для устранения опасности попадания колхицина вне вены. Начало действия внутривенно вводимого колхицина отмечается в пределах 6-12 ч.

Намного безопаснее использование глюкокортикостероидов. Помимо давно, хотя и нечасто практикуемого внутрисуставного введения этих препаратов, возможен прием их внутрь: обычно назначают преднизолон в начальной суточной дозе 30-50 мг. Через 1-2 дня дозу быстро снижают, в среднем через 10 дней препарат отменяют. Показанием к такому методу купирования приступа подагры является невозможность применить НПВП или колхицин из-за непереносимости этих препаратов, почечной недостаточности или язвенного поражения желудочно-кишечного тракта (в последнем случае кортикостероиды вводят парентерально). По данным одного из исследований, терапия преднизолоном внутрь приводила у всех больных к улучшению в пределах 48 ч, полное исчезновение симптомов артрита в большинстве случаев отмечали в среднем через 3,8 дня и не позже 7 дней. Рецидив артрита сразу после отмены преднизолона наблюдали только в одном случае. Переносимость была хорошей, побочные явления (преходящая гипергликемия) выявлены лишь у 1 из 12 пациентов (G. Groff и соавт.).

Собственно противоподагрическая терапия

Несмотря на многолетний опыт проведения терапии подагры, не до конца ясными остаются два принципиальных момента: когда начинать лечение при бестофусной подагре, и какой препарат лучше избрать при отсутствии гиперэкскреции уратов.

Безусловным показанием к началу противоподагрической терапии считается обнаружение тофусов (см. рисунок). С практической точки зрения целесообразно относить к тофусам не только подкожно расположенные узелки, но и типичные для подагры деструктивные изменения, обнаруживаемые на рентгенограммах суставов, а также характерные изменения почек (уратная нефропатия и уролитиаз). Последнее особенно важно, так как именно поражение почек определяет прогноз течения подагры у многих больных. Показано проведение соответствующих обследований: рентгенография тех суставов, которые наиболее часто подвергались атакам, исследования почек и анализы мочи. Хорошо известно, что подагрическая нефропатия характеризуется малосимптомным течением. Поэтому важно обращать внимание даже на небольшие изменения в анализах мочи (микропротеинурия, микролейкоцитурия, микрогематурия, и, особенно, стойкая резкокислая реакция мочи - рН 4,5-5,5, при норме 7,4-7,5), внимательно изучать анамнез (почечные колики, боли в области почек, макрогематурия), не забывать контролировать артериальное давление и проводить ультразвуковое исследование почек в поисках конкрементов.

Примерно в 20% случаев камни у больных подагрой состоят из оксалата и фосфата кальция. Однако в большинстве случаев в камнях этого состава выявляют центральное уратное “ядро” (S. Noda и соавт.), этим объясняют снижение частоты образования кальциевых камней при лечении аллопуринолом.

По поводу времени начала терапии при бестофусной подагре имеются три различных мнения. В соответствии с первым из них специфическая терапия должна откладываться до тех пор, пока не будет исчерпано симптоматическое профилактическое лечение или не будет отмечено образование тофусов. Это мнение обосновывается тем, что тофусы и хронический артрит развиваются лишь у меньшинства больных подагрой.

Большинство специалистов ставят назначение противоподагрической терапии в зависимость от частоты атак подагры в течение года, считая “критическим” число 3-4.

Третье, реже других встречающееся мнение состоит в том, что специфическую терапию нужно начинать уже вслед за первой суставной атакой, поскольку и после стихания приступа можно обнаружить микротофусы и кристаллы уратов в синовиальной оболочке - признак хронизации воспаления. Однако убедительных доказательств развития деструкции суставов при бессимптомном течении подагры не имеется. В связи с тем, что у ряда больных второй приступ подагры может наступить лишь через много лет после первого, и учитывая серьезность решения о применении противоподагрической терапии (пожизненный характер, риск развития побочных реакций), такой подход к лечению подагры на практике не используется.

Профилактическая противовоспалительная терапия подразумевает, чаще всего, ежедневное применение колхицина в небольшой суточной дозе (0,5-1,5 мг). Переносимость длительного приема колхицина в этих дозах, как правило, удовлетворительная, побочные явления (преимущественно диарея) наблюдаются лишь у 4% пациентов. Частота осложнений возрастает в случае нарушений функции почек. Именно у таких больных чаще развиваются угнетение кроветворения, проксимальная миопатия (слабость в проксимальных группах мышц и повышение креатинфосфокиназы) и периферическая нейропатия. К 1990 г. известны 16 случаев смерти от осложнений терапии колхицином в небольших дозах. Рекомендуется соблюдать осторожность и у пациентов с нарушениями функции печени, а также при одновременном применении циметидина, толбутамида и эритромицина (замедляют метаболизм колхицина).

Выбор между аллопуринолом и урикозурическими препаратами

Для решения этого вопроса прибегают к измерению суточной экскреции мочевой кислоты. Это позволяет установить ту относительно небольшую субпопуляцию больных подагрой, у которых выведение уратов повышено (более 800 мг за сутки в случае проведения исследования без ограничений в диете или 600 мг после предварительного применения малопуриновой диеты), что считается признаком гиперпродукции мочевой кислоты. Перед этим исследованием следует убедиться в нормальной функции почек (в случае снижения клиренса креатинина уменьшение экскреции мочевой кислоты не исключает ее гиперпродукции), а также исключить возможные лекарственные влияния на выведение уратов. Считается, что у таких больных должен применяться только аллопуринол, а урикозурические препараты опасны из-за повышенного риска развития нефропатии и уролитиаза.

Аллопуринол. Доза аллопуринола подбирается индивидуально и может составлять от 100 до 800 мг в сутки. Рекомендуется начинать терапию с относительно небольшой дозы (100-300 мг в день), не допуская очень резкого снижения урикемии: оптимально не более 0,6-0,8 мг% в течение 1 мес терапии. Это позволяет уменьшить риск развития приступов подагры после назначения противоподагрических препаратов (Н. Yamanaka и соавт.). Подбирая дозу аллопуринола, нужно иметь в виду, что максимальный эффект достигается не позже чем через 14 дней.

Побочные явления отмечаются примерно у 5-20% пациентов, причем отмена аллопуринола требуется почти у половины из них. Наиболее часты аллергические кожные сыпи (обычно макулопапулезного характера), диспепсические явления, диарея и головная боль. Серьезные осложнения редки, они учащаются при почечной недостаточности и у пациентов, принимающих тиазидные диуретики. Наибольшую опасность представляет симптомокомплекс, считающийся отражением гиперчувствительности к аллопуринолу: сочетание дерматита, признаков повреждения печени, нарушений функций почек, лейкоцитоза, эозинофилии или угнетения кроветворения.

Поскольку у ряда больных аллопуринол является единственным эффективным препаратом в лечении подагры, в случае развития гиперчувствительности к нему может оказаться необходимым проведение “десенсибилизации”, иногда позволяющей возобновить терапию. Такая процедура целесообразна при развитии нетяжелых реакций, преимущественно рецидивирующего дерматита. Готовят водные суспензии препарата очень небольших концентраций (0,05 мг в 1 мл). Медленно (1 раз в 3 дня) и постепенно (каждый раз не более чем в 2 раза) концентрации аллопуринола повышают. Вся процедура “оральной десенсибилизации” занимает около 30 дней (Т. Gillott и соавт.).

Если нет гиперурикозурии, аллопуринол и урикозурические препараты показаны в равной степени, выбор между ними определяется в основном личными предпочтениями и опытом врача. Объективных сравнений, позволяющих в полной мере взвесить все достоинства и недостатки этих двух групп средств, почти не проводилось. Известно мнение о предпочтительности назначения урикозурических средств пациентам в возрасте не старше 60 лет, при удовлетворительной функции почек (клиренс креатинина не менее 50 мл/мин) и при отсутствии мочекаменной болезни.

Бензбромарон. Бензбромарону уделяется наибольшее внимание по следующим причинам:

• он не только усиливает выведение уратов почками (тормозит канальцевую реабсорбцию), но также тормозит синтез пуриновых оснований и всасывание мочевой кислоты из кишечника;

• его дозу можно не уменьшать при умеренной почечной недостаточности (в отличие от аллопуринола);

• ему не присущи серьезные побочные реакции (у 3-4% пациентов развивается диарея и зудящие кожные сыпи);

• препарат удобен в применении (суточная доза, составляющая обычно 100-200 мг, принимается однократно).

Преимущества бензбромарона перед аллопуринолом были установлены в двух недавно проведенных исследованиях. В первом из них (открытое исследование в параллельно наблюдавшихся группах) эффективность бензбромарона (в дозе 100 мг в день) сравнивали с результатами применения аллопуринола (в дозе 300 мг в день) у 86 мужчин с хронической подагрой при отсутствии гиперэкскреции мочевой кислоты. С помощью бензбромарона удалось достичь более значительного снижения уровня мочевой кислоты, чем при лечении аллопуринолом: урикемия уменьшилась соответственно на 5,04 и на 2,75 мг%. Улучшение функции почек и отсутствие образования новых камней отмечено только у пациентов, получавших бензбромарон (F. Perez-Ruiz и соавт., 1998). Следует заметить, что к недостаточной эффективности аллопуринола, установленной в этом исследовании, могло привести использование неполной дозы препарата (не более 300 мг). По степени снижения урикемии бензбромарон (в суточной дозе 100-200 мг) оказался эффективнее аллопуринола (100-300 мг/день) и у больных хронической подагрой при наличии почечной недостаточности (F. Perez-Ruiz и соавт., 1999). Причем бензбромарон был эффективен у больных, получавших диуретики (в этих случаях эффект аллопуринола был явно хуже), и оказывал достаточное действие при неэффективности аллопуринола.

Другие урикозурические средства

По-прежнему в терапии подагры используют пробенецид - самое “старое” урикозурическое средство, с применения которого в 1949 г. началась “эра” специфической терапии этого заболевания.

Пробенецид назначают в первоначальной дозе 0,25 г 2 раза в день. При недостаточном снижении уровня мочевой кислоты в крови каждые 1-2 нед дозу препарата повышают на 0,5 г (максимальная суточная доза составляет 3 г). Недостатками пробенецида считается нередко развивающаяся резистентность, а также относительно частое возникновение нежелательных явлений (примерно у 8% больных отмечается желудочная диспепсия, а у 5% - аллергические кожные сыпи). Среди редких серьезных побочных реакций описаны некроз печени, нефротический синдром и апластическая анемия. Пробенецид может удлинять действие пенициллина, цефалоспоринов, рифампицина и ряда других лекарственных средств, а также повышает концентрацию в крови напроксена и индометацина. Ацетилсалициловая кислота полностью блокирует урикозурический эффект пробенецида.

Сульфинпиразон является аналогом метаболита фенилбутазона, что объясняет возможность развития таких побочных эффектов, как угнетение кроветворения и нарушения функции печени, и привело к постепенному урежению использования этого препарата. Начальная суточная доза сульфинпиразона составляет 100 мг, ее разделяют на 2 приема в течение дня. Через 3-4 дня, при отсутствии достаточного снижения уровня мочевой кислоты в крови, суточную дозу постепенно (каждую неделю) повышают на 100 мг (но не более 800 мг). Препарат способен тормозить агрегацию тромбоцитов, что ценно, учитывая частое наличие у больных подагрой сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее частым побочным эффектом является желудочная диспепсия.

В лечении подагры возможно применение комбинации аллопуринола с урикозурическими средствами (обычно с сульфинпиразоном или бензбромароном, но не с пробенецидом). Такой метод оправдан у особо тяжелых больных, после установления торпидности к монотерапии. В этих случаях требуется тщательный подбор доз отдельных препаратов, так как урикозурические средства усиливают экскрецию аллопуринола. Возможна также и комбинация отдельных урикозурических средств. Специальных исследований, оценивающих достоинства и недостатки подобных комбинаций противоподагрических препаратов, не проводилось.

При назначении как аллопуринола, так и урикозурических средств следует помнить о двух важных обстоятельствах.

Первое. Вследствие увеличения выведения мочевой кислоты уже в первые дни применения этих препаратов повышается риск образования камней и развития уратной нефропатии. В связи с этим необходимо предварительное обследование состояния почек и мочевыводящих путей (определение уровня креатинина, его клиренса, ультразвуковое исследование почек), а также исследование pH мочи. Для исследования pH мочи можно использовать бумажные анализаторы, обычно прилагаемые к коммерческим цитратным препаратам. У пациентов со стойко низким pH мочи (меньше 6) перед назначением антиподагрических препаратов желательно добиться ее ощелачивания путем применения цитратов, бикарбоната натрия или ацетозоламида (ингибитора карбоангидразы). Эти препараты применяют, регулярно проверяя pH мочи, оптимальный уровень которого составляет 6,2-6,6. В целях профилактики камнеобразования необходимо также обильное питье (диурез должен составлять не менее 2 л в сутки). Превентивные меры предпринимаются в течение всего времени подбора оптимальной дозы противоподагрического препарата (обычно не менее 1-2 мес).

Второе. После назначения противоподагрических средств на протяжении 6-12 мес повышается риск развития атак подагры. Поэтому, как правило, рекомендуется не начинать терапию при еще незакончившемся артрите и использовать в течение нескольких месяцев с профилактической целью колхицин в небольших дозах (0,5-1,5 мг в день) или НПВП. Показано, что применение колхицина позволяет предупредить возникновение острых артритов примерно у 85% пациентов, которым начата антиподагрическая терапия. Вместе с тем ряд специалистов высказывают сомнение в целесообразности обязательного применения профилактической терапии, указывая на относительно небольшой риск обострения подагры и потенциальную токсичность колхицина.

Критерии эффективности противоподагрической терапии

В первые месяцы терапии основным критерием эффективности считается достижение оптимального уровня мочевой кислоты в крови. Он составляет не более 6 мг% (у мужчин), а в идеале - 4-5 мг%. Если концентрация мочевой кислоты не падает ниже 6,8 мг%, растворение уратов во внеклеточной жидкости и тканях не происходит, и сохраняется опасность прогрессирования подагры. После 6 мес терапии ее эффективность определяется также урежением приступов подагры, рассасыванием подкожных тофусов, сохранностью функции почек и отсутствием прогрессирования уролитиаза.

Постоянный адрес материала:

Фармакотерапия подагры


Изображение к заметке : екатеринбург. больницы скорой помощи в городе не будет.

Екатеринбург. Больницы \Скорой помощи\ в городе не будет.

Екатеринбург. Больницы \Скорой помощи\ в городе не будет. Здание ГКБ \Скорая медицинская помощь\ будет передано на баланс госпиталя УрВО N354. В настоящий момент здание законсервировано, а все службы \Скорой помощи\ переведены в различные больницы Екатеринбурга.

Как пояснили корреспонденту \Уралинформбюро\ в пресс-службе горздрава, передачей здания в федеральную собственность медики надеются погасить все долги по арендной плате больниц, расположенных на федеральных площадях. По словам начальника горздрава Александра Прудкова, документы по сделке находятся на рассмотрении областного Мингосумущества. В настоящий момент военному госпиталю не хватает помещений. По словам А.Прудкова, до конца 2001 года медики планируют избавиться от ненужного здания, а в новой больнице \Скорой помощи\ необходимости нет.

Постоянный адрес материала:

Екатеринбург. больницы скорой помощи в городе не будет.


Пыльца помогла поймать производителей фальшивых лекарств от малярии

Международной группе ученых удалось пресечь деятельность мошенников, снабжавших страны Юго-Восточной Азии фальшивыми лекарствами от малярии. Выйти на след преступников помог анализ пыльцы, содержавшейся в поддельных препаратах.

Торговля фальшивыми лекарствами является одной из наиболее прибыльных разновидностей нелегального бизнеса во всем мире. По данным ВОЗ, в 2006 году поддельные или контрафактные препараты составляли более 50 процентов от общего объема лекарств, реализованных в Юго-Восточной Азии. Одной из наиболее часто подделываемых групп лекарств в этом регионе являются средства от малярии – заболевания, ежегодно уносящего сотни тысяч жизней.

Статья, опубликованная американским журналом PLoS Medicine, посвящена успешному опыту группы независимых ученых во главе с Полом Ньютоном (Оксфордский университет), объединившихся для борьбы с фальшивыми лекарствами от малярии в 2005 году. До этого попытки отследить производителей контрафактных лекарств предпринимали в основном фармацевтические компании, которые предпочитали держать результаты своих расследований в тайне.

Исследователи изучили несколько сотен образцов противомалярийного препарата артезуната, приобретенных на территории Вьетнама, Камбоджи, Мьянмы и Лаоса. Свыше 60 процентов этих лекарств оказались абсолютно неэффективными и содержащими опасные примеси подделками.

На поверхности некоторых фальшивых таблеток были обнаружены следы настоящего артезуната: это позволило предположить, что их изготовили на фармацевтическом оборудовании, ранее использовавшемся для производства легального препарата. Установить местоположение фармацевтического предприятия позволил анализ пыльцы, в небольшом количестве содержавшейся в таблетках. Аналогичный метод используется наркополицейскими всего мира при поиске подпольных заводов по производству наркотиков. Как выяснилось, большинство зерен пыльцы принадлежало сортам орешника, встречающихся только на юге Китая.

В 2006 году результаты расследования были переданы китайской стороне. Через некоторое время китайские власти сообщили о задержании уроженца провинции Юнань, занимавшегося поставками крупных партий поддельных лекарств от малярии за рубеж. Впрочем, по признанию ученых, организатор нелегального производства поддельных лекарств по-прежнему находится на свободе.

В настоящее время независимая группа исследователей, в состав которых входят ученые из Великобритании, Новой Зеландии и других стран, продолжает свою деятельность на частные пожертвования. Борьбой с контрафактными лекарствами в глобальном масштабе занимается международная организация IMPACT, созданная по инициативе ВОЗ в 2006 году.

Постоянный адрес материала:

Пыльца помогла поймать производителей фальшивых лекарств от малярии


Сладострастие станет добродетелью?

Сладострастие незаслуженно записывают в пороки. Чувство похоти необходимо вернуть человечеству как жизнеутверждающую добродетель, говорит один из ведущих философов Британии. Согласно газете \Санди таймс\, профессор Саймон Блэкбурн из Кэмбриджского университета пытается спасти сладострастие, считая, что это чувство веками несправедливо осуждалось.

Проводимая им кампания - часть проекта издательства Oxford University Press, цель которого - выяснить, актуальность семи смертных грехов в современной жизни.

Список грехов, составленный в VI веке Римским Папой Григорием Великим, включает сладострастие, гнев, зависть, чревоугодие, лень, гордыню и алчность.

Издательство заказало различным авторам написать книгу по каждому из грехов.

Похоть под контролем

Профессор Блэкбурн собирается освободить сладострастие "от проклятия стариков пустыни, отобрать ее у бледных завидующих исповедников, снять с позорного столба пуритан и перетащить из категории греха в категорию добродетели".

Согласно "Санди таймс", профессор Блэкбурн дает собственное определение сладострастию - это "восторженное желание сексуальной активности и сексуального наслаждения ради него самого".

Философ считает, что, будучи взаимным, сладострастие ведет к наслаждению и "достигает максимума в том случае, когда ему не мешают дурная философия и идеология".

Ученый подчеркивает, что жажду, например, никто не осуждает, хотя она может привести к пьянству. Точно также, сладострастие не должно никого возмущать лишь потому, что иногда выходит из-под контроля.

Газета цитирует профессора Блэкбурна:"Важно то, что практически любое чувство наслаждения, имеет аргумент в свою пользу."

"Вопрос в том, как мы его контролируем", - заключает профессор.

Постоянный адрес материала:

Сладострастие станет добродетелью?


Иллюстрация к статье - синдромы и заболевания в нефрологии и урологии, требующие неотложной помощи

Синдромы и заболевания в нефрологии и урологии, требующие неотложной помощи

Чл.-корр. РАМН, профессор Е.Б. Мазо, А.А. Растапоров, Е.С. Коршунова, З.В. Чиквиладзе
РГМУ, Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи

Воспалительные заболевания органов мочевой системы

Острый пиелонефрит

Определение неспецифическое инфекционное воспаление чашечнолоханочной системы и паренхимы.

Этиология и патогенез. Острый пиелонефрит чаще наблюдают у женщин, и это заболевание проявляется ознобом, высокой температурой тела (38-39ーС и выше), болью в пояснице (в боку). Очень часто этому предшествует учащенное болезненное в конце акта мочеиспускание (клиническая картина острого цистита). В этом случае острый пиелонефрит является следствием восходящей инфекции, которая обычно представлена Escherichia coli, Klebsiela, Proteus, Pseudomonas и другими бактериями. Патогенез заболевания включает в себя очаги хронического воспаления в женских половых органах, нижних мочевых путях и реже в толстом кишечнике. Гематогенный путь развития острого пиелонефрита бывает не так часто, как восходящий, и его источником является острый или подострый воспалительный процесс вне мочевых путей мастит, фурункул или карбункул и другие. На сегодня полагают, что в любом случае для того, чтобы развился острый пиелонефрит, необходимы предрасполагающие факторы в виде нарушения гемо или уродинамики в почке или верхних мочевых путях.

Клиническое течение острого пиелонефрита зависит от отсутствия или наличия нарушений пассажа мочи по верхним мочевым путям, то есть из почки в лоханку и далее по мочеточнику. Иными словами, в первом случае врач СМП будет иметь дело с больным, у которого острый необструктивный пиелонефрит, во втором с острым обструктивным пиелонефритом.

При необструктивном заболевание может начаться с дизурии и в тот же день или через 12 дня привести к высокой температуре тела, ознобу и боли со стороны пораженной почки. Важно помнить об особенностях острого необструктивного пиелонефрита озноб может сменяться проливным потом с кратковременным снижением температуры тела; боль в поясничной области может появляться во время мочеиспускания и в таком случае проявиться до озноба и гипертермии (пузырномочеточниковый рефлюкс), а после них больше не повторяться (разрыв форникса одной или нескольких чашечек и резорбция мочи форникальный рефлюкс).

При обструктивном остром пиелонефрите (окклюзия мочеточника камнем, продуктами хронического воспаления почки, внешнее сдавление ретроперитонеальный фиброз, рак внутренних половых органов мужчины и женщины, увеличенные лимфоузлы и т.д.) заболевание начинается с постепенно нарастающей или остро развившейся боли в пояснице со стороны поражения с последующим развитием озноба и повышением температуры тела.

Диагноз основан на сборе анамнеза (хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, заболевание женских гениталий, предстательной железы, перенесенные операции на почках и мочевых путях и т.д.), описанной выше клинической картине и данных объективного обследования: соответствие частоты пульса степени гипертермии, блестящие глаза, румянец на щеках, чистый язык, боль при пальпации живота в подреберье и положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого) со стороны пораженной почки.

Лечение. При подозрении или установке диагноза острый пиелонефрит больной должен быть экстренно госпитализирован в урологический стационар, особенно если речь идет об обструктивной форме заболевания. Это объясняется необходимостью в первую очередь нормализовать пассаж мочи из почки. Единственное, что может выполнить врач СМП до госпитализации установить женщине катетер ademeure в мочевой пузырь при основательных данных о пузырномочеточниковом рефлюксе. После госпитализации и устранения возможных причин заболевания назначаются антибиотики и ураносептики, активные в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов.

Острый простатит

Определение неспецифическое острое воспаление предстательной железы.

Клиническое течение. Заболевание обычно начинается с учащенного болезненного в конце акта мочеиспускания и высокой температуры тела. Характерным является учащение мочеиспускания ночью (57 раз), небольшими порциями, с продолжающимися позывами и болью в промежности, усиливающейся при дефекации. Острый простатит, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, требует срочной госпитализации в урологический стационар тем более, что нередко осложняется острой задержкой мочеиспускания или неполным опорожнением мочевого пузыря (остаточная моча).

Диагноз острого простатита несложен. Больной может рассказывать, что страдает хроническим простатитом, а накануне настоящего заболевания перенес переохлаждение. Непосредственным звеном патогенеза простатита является уретропростатический рефлюкс в ответ на повышение внутриуретрального давления. Предположение о диагнозе удается подтвердить пальцевым ректальным исследованием, которое выявляет увеличенную, резко болезненную простату, иногда с признаками флюктуации в одной из ее долей. Это исследование выполняется весьма осторожно при большом опыте врача.

Лечение. Больной с острым простатитом должен быть срочно госпитализирован в урологический стационар. Это особенно важно, если клиническая картина сопровождается ознобом. Лечение начинается с применения антибиотиков широкого спектра действия. Если в течение 12 суток нет положительной динамики, абсолютным является троакарное отведение мочи из мочевого пузыря в виде цистостомии. В дальнейшем показано применение ураносептиков.

Острый эпидидимит

Определение неспецифическое воспаление придатка яичка, которое может нередко захватывать и яичко эпидидимоорхит. Причиной острого эпидидимита является инфекция, чаще всего попадающая ретроградно из уретры вследствие ее бужирования, катетеризации, эндоскопических манипуляций и т.п., из простаты, реже гематогенно.

Клиническое течение и диагностика. Заболевание может развиваться медленно, с появления боли в той или иной половине мошонки и последующего развития ее отека с увеличением размера, повышением температуры тела. С этим встречается врач скорой помощи, который определяет у такого больного резкую болезненность даже при легкой пальпации пораженных органов.

Принципиально такой больной подлежит госпитализации в урологический стационар, особенно если при пальцевом ректальном исследовании врач определяет признаки хронического простатита.

Лечение: антибиотики, лед, свечи с диклофенаком.

Почечная колика

Почечная колика (ПК) один из наиболее сильных и мучительных видов боли, которая требует скорой диагностики и лечения. Риск возникновения ПК в течение жизни 1-10%. Наиболее частой причиной ПК является мочекаменная болезнь (МКБ) в виде камней мочеточника или, что бывает сравнительно редко, камня чашечки ("чашечковая" колика). В любом случае ПК следствие острого нарушения пассажа мочи по верхним мочевым путям (ВМП) (чашечнолоханочная система и мочеточник). Отсюда многие болезни, как урологические, так и неурологические, могут вызывать ПК в результате внутренней окклюзии или внешнего сдавления ВМП: острый и хронический пиелонефрит (продукты воспаления слизь, фибрин, эпителий, лейкоциты), опухоль почки (гематурия в виде сгустков), туберкулез почки (некротическая ткань сосочка), травма почки (за счет сгустков крови или внешнего сдавленна ВМП урогематомой), гинекологические или такие заболевания забрюшинного пространства, как ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда) и прочие.

Патогенез ПК: острая окклюзия ВМП ® резкое повышение давления в чашечнолоханочной системе ® отек паренхимы ® растяжение фиброзной капсулы почки (рис. 1). Боль при ПК является следствием гиперактивации барорецепторов чашечнолоханочной системы и рецепторов фиброзной капсулы, которая по ThXILI сегментам спинного мозга передается в виде афферентных импульсов в кору головного мозга, где трансформируется как боль.

Рис. 1. Схема патогенеза почечной колики

В основе этих этапов патогенеза ПК лежит множество патофизиологических процессов. Если представить патогенез ПК с точки зрения «чистой» практики, что, возможно, более важно для врача скорой помощи, можно увидеть, что схема его проста.

Клиническое течение ПК. У взрослых боль обычно возникает внезапно, имеет постоянный и схваткообразный характер, локализуется в поясничной области или подреберье и иррадиирует по ходу мочеточника в подвздошную, паховую области, в мошонку и ее органы, половой член, во влагалище и половые губы. Принято считать, что иррадиация боли снижается с перемещением камня, который в этом случае чаще всего останавливается в местах физиологических сужений мочеточника лоханочномочеточниковом сегменте (соустье), при перекресте с подвздошными сосудами, юкставезикальном (предпузырном) и интрамуральном (внутри стенки мочевого пузыря) отделах. В последнем случае боль иррадиирует в головку полового члена и может сопровождаться учащенным и болезненным в конце акта мочеиспусканием.

Боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, а также задержкой отхождения газов и развитием пареза кишечника разной степени. Характер боли, особенно в первые 1,5-2 ч, заставляет больного менять положение тела, любое из которых, как правило, не приносит облегчения. Больной мечется, иногда наклоняет туловище, удерживая ладонь на пояснице со стороны боли. При локализации камня в юкставезикальном отделе мочеточника могут быть ложные позывы к дефекации и учащенное мочеиспускание.

Боль при ПК у детей младшего возраста обычно локализуется в области пупка, чаще сопровождается рвотой. Ребенок плачет, испуган. Острый приступ болей длится недолго (15-20 мин), что можно объяснить форникальной почечной резорбцией мочи. В этом случае возможно повышение температуры тела до 37,2-37,3ーС.

ПК с острой болью в пояснице развивается примерно у 3% беременных женщин в третьем триместре. Клиническая картина чаще соответствует локализации обструкции в верхних двух третях мочеточника.

Диагностика ПК. Распознавание ПК основано на сборе анамнеза (наличие МКБ или других заболеваний, в патогенезе которых возможно развитие острой обструкции ВМП), картине заболевания, физикальном осмотре, ультразвуковом исследований (УЗИ) почек и мочевых путей, применении радиоизотопных и рентгенологических методов исследования.

В клинической картине ПК первых двух часов может наблюдаться брадикардия и умеренное повышение артериального давления за счет рефлекторного механизма, однако эти изменения непостоянны. В анализе периферической крови может быть умеренное повышение количества лейкоцитов до 10-12х109/мл. Гематурия наиболее частый симптом ПК, который проявляется, как правило, в виде "свежей" эритроцитурии. В то же время нормальные показатели анализа мочи не исключают ПК, а скорее, подтверждают ее, поскольку это свидетельствует об отсутствии поступления мочи из блокированной почки со стороны колики при непораженной противоположной почке. Как было указано выше, одним из звеньев патогенеза боли при ПК является включение нервных рецепторов на уровне ThXILI, а поэтому эта боль может восприниматься и как следствие вовлечения некоторых органов желудочнокишечного тракта и других мочеполовых органов, которые могут иннервироваться из сегментов этих уровней спинного мозга.

Например, боль при ПК вследствие камня мочеточника может иррадиировать в яичко, так как последнее имеет иннервацию того же уровня, что и почка, и мочеточник ThXIThXII, а при камне мочеточника на уровне его перекреста с подвздошными сосудами справа иррадиировать в подвздошную область в точку МсВurney, симулируя аппендицит и т. п.

С другой стороны, боль вследствие острого эпидидимита, орхита, перекрута семенного канатика (яичка) может и нередко иррадиирует в область поясницы и по ходу мочеточника, симулируя ПК.

В связи с этим дифференциальную диагностику ПК проводят с "острым животом" (аппендицит, печеночная колика, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка или 12-перстной кишки, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, аднексит, внематочная беременность, перекрут кисты яичника), радикулитом, межреберной невралгией, Herpes zoster и т.д. Поскольку дифференциальная диагностика ПК с большинством указанных заболеваний детально приведена в учебниках по урологии, позволим себе остановиться лишь на некоторых из них.

Межреберная невралгия не имеет схваткообразного характера боли, зависит от положения тела, т.е. стихает в покое и при неглубоком дыхании, чего не бывает при ПК. Крайне редко ПК возникает с противоположной стороны по отношению к окклюзированному мочеточнику. Этот феномен описан Сlаrk и Norman и назван "зеркальная боль". Полагают, что подобное явление может иметь место при таких аномалиях развития почек, как подковообразная, L или Sобразная почка и т. п. К сожалению, чувствительность и специфичность признаков и симптомов ПК составляют соответственно 73% и 46%. Зато удалось показать, что предшественниками ПК являются острая, длительная (до 10-12 ч) боль в животе или пояснице и микрогематурия (при более чем 10 эритроцитах в поле зрения).

УЗИ идеальное первичное обследование (и динамическое наблюдение) больных с ПК, так как оно неинвазивное, быстрое, с возможностью повторения, сравнительно недорогое и, что важно для врачей скорой помощи, портативное, а отсутствие ионизирующего излучения и необходимости введения контрастных веществ идеально для детей, беременных и больных с некоторыми поражениями почек, осложненных почечной недостаточностью, в том числе и в терминальной стадии.

УЗИ в серошкальном режиме выявляет камни в чашечнолоханочной системе, а главное в лоханочномочеточниковом сегменте и интрамуральном отделе мочеточника. Трансректальное и трасвагинальное УЗИ позволяют визуализировать конкременты в юкставезикальном отделе мочеточника. Выявление камня чуть ниже лоханочномочеточникового сегмента можно осуществить при пиелоуретероэктазии. УЗИ легко выявляет (калико)пиелоэктазию. Однако расширение чашечнолоханочной системы зависит от полноты обструкции и ее длительности (1,5-2 ч). Более того, расширение чашечнолоханочной системы может быть следствием пузырномочеточниковолоханочного рефлюкса, длительно существующего хронического пиелонефрита, неоднократных ПК в анамнезе и других причин. Такую картину наблюдают значительно реже, а потому расширение лоханки и/или чашечек (например, при внутрипочечной лоханке) реальный признак ПК.

Таким образом, диагностическая тактика при ПК складывается из двух этапов. Первый достационарный самый ответственный и нередко трудный: ее распознавание задача врача скорой помощи или того, кто ее оказывает. В этом случае в распоряжении врача:

анамнез (неоднократные почечные колики в прошлом вследствие нефролитиаза с отхождением конкрементов, возникновение болей после тряской езды, бега, занятий спортом, физической нагрузки, обильного питья или наоборот резкого ограничения питьевого режима, пребывания в условиях высокой температуры окружающей среды, употребления в пищу больших количеств "солевых" продуктов, мяса ураты, шоколада оксалаты, молочнорастительных фосфаты);

клиническая картина заболевания (поведение больного, раскрытая ладонь со стороны поясницы, дизурия, специфическая иррадиация болей, диспепсические проявления);

данные общего осмотра (наличие послеоперационных рубцов следы аппендэктомии, холецистэктомии, по поводу перфоративной язвы желудка или 12-перстной кишки, кишечной непроходимости и т. п. облегчают экстренный период дифференциальной диагностики ПК с выбором средств ее купирования);

данные физикального обследования (положительный симптом поколачивания поясницы со стороны болей);

экспрессдиагностика микрогематурии.

Будем надеяться, что в ближайшем будущем врачи скорой помощи будут иметь в своем распоряжении портативный аппарат для УЗИ, овладев работой которого, они расширят свои "скорые" диагностические возможности, в том числе или, может быть, в первую очередь ПК.

Второй этап стационарной диагностики ПК не должен вызывать больших трудностей.

Лечение ПК выполняет две основные задачи: устранение боли и остановка или ликвидация обструкции. Если вспомнить этапы патогенеза ПК, станет ясно, что главным медикаментом скорой лечебной помощи для купирования болей при ПК является диклофенак натрия. Последний является антагонистом синтеза простагландинов, что способствует снижению фильтрации и, таким образом, внутрилоханочного давления. Кроме того, диклофенак натрия уменьшает воспаление и отек в зоне окклюзии, ингибирует стимуляцию гладкой мускулатуры мочеточника, что снижает или даже блокирует его перистальтику. Эти эффекты диклофенака натрия приводят к купированию боли при ПК, причем его анальгетический эффект одинаков с таковым у морфина при его внутривенном введении.

Диклофенак натрия применяют внутримышечно, внутривенно, перорально, сублингвально и ректально.

Кроме диклофенака натрия, используют индометацин, пироксикам и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Парентеральная дозировка диклофенака натрия составляет 75 мг, ректальные свечи содержат 100 мг препарата как диклофенака натрия, так и индометацина (детские дозы 50 мг).

Следует помнить об отрицательном влиянии нестероидных противовоспалительных препаратов у лиц с заболеваниями желудочнокишечного тракта (эрозии, язвы), особенно в период или тотчас после их обострения. В этом случае на первый план скорой помощи выходят атропин, платифиллин, антидиуретики десмопрессин (синтетический аналог вазопрессина). При уверенности в диагнозе ПК не следует забывать о теплой ванне.

Гематурия

Гематурия патологический симптом, характеризующийся примесью крови в моче. Причины почечных кровотечений представлены в таблице 1.

Различают гематурию микро– и макроскопическую.

Для уточнения локализации источника кровотечения выполняется двух- и трехстворчатая проба: при этом больному предлагают помочиться последовательно в два или три стакана.

Макроскопическая гематурия может быть трех видов:

1) Индивидуальная (начальная), когда кровью окрашена только первая порция мочи, остальные порции нормального цвета.

2) Терминальная (конечная), при которой в первой порции мочи визуально примеси крови не обнаруживается и только последние порции мочи содержат кровь.

3) Тотальная, когда моча во всех порциях одинаково окрашена кровью.

В случае примеси крови моча приобретает красный цвет различной интенсивности от цвета "мясных помоев" до темновишневого. Но степень кровопотери нельзя оценивать по окраске мочи, т.к. содержание 1 мл крови в 1 л мочи уже придает ей красный цвет.

Интенсивность кровотечения определяется наличием кровяных сгустков, степень кровопотери показателем гемоглобина, а более точно гематокрита. Алая кровь, выделяющаяся с мочой, свидетельствует о продолжающемся кровотечении.

В случаях, когда моча приобретает коричневую окраску, следует считать, что кровотечение прекратилось, а окраска мочи обусловлена растворением кровяных сгустков мочой. Гнилостный запах говорит о застое мочи и присоединении инфекции.

Следует помнить, что цвет мочи может меняться при приеме различных лекарственных препаратов и пищевых продуктов; от пирамидона розовый цвет, 5-НОК шафранножелтый, от ревеня и сенны коричневый, от пургена, при щелочной реакции мочи малиновый, от фенолфталеина и свеклы красный, от марены красильной буроватокрасный.

От гематурии следует отличать гемоглобинурию при этом кровавая окраска мочи зависит от распада в крови эритроцитов и выделения с мочой гемоглобина, который находится в ней в виде цилиндров.

Цвет мочи при гемоглобинурии не изменяется даже при длительном ее стоянии, в то время как при гематурии эритроциты быстро оседают на дно сосуда и верхние слои мочи приобретают нормальную желтоватую окраску.

Гемоглобинурия наблюдается после переливания несовместимой крови, при отравлении анилином, грибами, бертолетовой солью, карболовой кислотой, длительном охлаждении и обширных ожогах.

Примесь миоглобина в моче придает ей краснобурую окраску. Миоглобин белок, близкий по составу к гемоглобину, попадает в кровь из размозженных мышц при т.н. "крашсиндроме" (длительное сдавливание и размозжение тканей), т.к. его молекула в три раза меньше гемоглобина, он легко проникает в мочу.

Топической диагностике помогает характер кровяных сгустков. Сгустки червеобразной формы указывают на кровотечение из верхних отделов мочевых путей и формирование их в мочеточнике. Однако формирование таких сгустков возможно в просвете уретры после травматически выполненой катетеризации мочевого пузыря у больного с аденомой предстательной железы.

Бесформенные сгустки чаще образуются в мочевом пузыре. Для топического диагноза имеют значение боли в поясничной области, которые обусловлены острым нарушением пассажа мочи из почки образовавшимися сгустками.

Сочетание двух симптомов гематурии и боли позволяет дифференцировать новообразование почки от нефролитиаза.

При нефролитиазе гематурия возникает не столько в результате травмы уротелия лоханки конкрементом, сколько в результате нарушения целостности форникальных венозных сплетений при резком повышении внутрилоханочного давления. Т.о. гематурия при нефролитиазе возникает вслед за п риступом боли (почечной колики), т.е. после восстановления пассажа мочи по верхним мочевым путям.

При опухоли почки гематурия появляется внезапно и может прекратиться самостоятельно. Как правило, она безболезненна, однако при окклюзии мочеточника сгустками крови боли возникают вслед за гематурией.

При инициальной гематурии моча окрашена кровью в первой порции, что свидетельствует о наличии патологического процесса в уретре.

Необходимо отличать инициальную гематурию от уретроррагии, при которой кровь выделяется из уретры вне акта мочеиспускания.

При уточнении характера гематурии у женщин необходимо исключить кровотечения из половых органов. В таких случаях исследуют среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании или мочу, полученную из пузыря путем катетеризации.

Гематурия у женщин, совпадающая по времени с предменструальным периодом, должна навести на мысль об эндометриозе мочевого пузыря.

При терминальной гематурии моча окрашена кровью в последней порции, что свидетельствует о наличии процесса в задней уретре или в мочевом пузыре. Такая гематурия чаще наблюдается при остром цистите, простатите, камне и опухоли мочевого пузыря.

При тотальной гематурии моча окрашена кровью во всех порциях, что может быть обусловлено локализацией патологического процесса либо в почке, либо в мочеточнике, либо в мочевом пузыре.

Наиболее часто причинами тотальной гематурии являются опухоль, камень, травма почки, опухоль мочевого пузыря, реже доброкачественная гиперплазия простаты, туберкулез мочевого пузыря и почки, пиелонефрит, некроз почечных сосочков, нефроптоз, венная почечная гипертензия, гидронефротическая трансформация и др. Эссенциальная гематурия объединяет ряд состояний, при которых неизвестна этиология, патогенез, а клиникорентгенологические и морфологические исследования не позволяют выяснить причину кровотечения (табл. 2).

Для определения тактики лечения больного в стационаре большая роль принадлежит сбору анализа и осмотру больного на догоспитальном этапе.

Необходимо выяснить условия возникновения гематурии, ее степень, характер и длительность, время её появления до или после приступа почечной колики, наличие в моче сгустков крови, их форму, наличие или отсутствие боли и дизурии при мочеиспускании. Прекращение гематурии не всегда служит признаком выздоровления или остановки развития болезни.

Гематурия является абсолютным показателем для госпитализации больного в стационар (в частности, в урологическое отделение).

После установки предварительного диагноза следует начать гемостатическую и противовоспалительную терапию.

Лечение. При массивном кровотечении с образованием бесформенных сгустков возможна острая задержка мочи вследствие тампонады мочевого пузыря. Необходимо установить уретральный катетер и отмыть мочевой пузырь от сгустков с помощью шприца Жане или воспользоваться эвакуатором. Гемостатическая терапия состоит во внутривенном введении этамзилата, кислоты аминокапроновой и др. Этамзилат вводят внутривенно 2-4 мл одномоментно, либо можно вводить капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий. Аминокапроновая кислота назначается внутривенно и внутрь. Для быстрого эффекта вводят внутривенно стерильный 5%-ный раствор препарата на изотоническом растворе натрия хлорида капельно до 100 мл. Применение р-ра кислоты аминокапроновой можно сочетать с вливанием раствора глюкозы, гидролизатов, противошоковых растворов. При гематурии, связанной с применением гепарина, назначают протамина сульфат в/в струйно или капельно, 1 мг нейтрализует примерно 85 ЕД гепарина.

Острая задержка мочеиспускания (ОЗМ)

Это внезапно наступившее отсутствие акта мочеиспускания при переполненном мочевом пузыре и болевом позыве.

Причинами ОЗМ могут быть аденома предстательной железы, рак простаты, острый простатит, склероз шейки мочевого пузыря, инородное тело, камень и разрыв уретры, новообразование нижних мочевых путей. Реже причинами ОЗМ могут быть заболевания и повреждения центральной нервной системы (опухоль, травма и т.д.).

ОЗМ рефлекторного характера чаще имеет место после операций, особенно у детей. Следует помнить о нередком возникновении ОЗМ, преимущественно у пожилых мужчин, после инъекции атропина или его дериватов. В этом случае ОЗМ является следствием снижения тонуса детрузора, чаще при уже имеющемся урологическом заболевании, например, при аденоме предстательной железы.

Клиническая картина. Больной обеспокоен, испытывает сильные боли в надлобковой области, мучительные позывы к мочеиспусканию, ощущение распирания внизу живота.

При осмотре у больных астенического телосложения определяют симптом "шара" в надлобковой области. Перкуторно над мочевым пузырём тупой звук. Пальпация болезненная изза сильного позыва к мочеиспусканию.

Диагностика прежде всего основана на данных анамнеза, осмотре больного. При опросе важно обращать внимание на то, как мочился больной до ОЗМ, какого цвета была моча, принимал ли он какиелибо препараты, способствующие задержке мочи. Врач должен уточнить все моменты, которые могли привести к данному состоянию. Знание причин и патогенеза ОЗМ поможет выработать наиболее правильное решение в каждом конкретном случае.

Дифференциальная диагностика. Очень важно дифференцировать ОЗМ от анурии. При ОЗМ больного беспокоят мучительные позывы к мочеиспусканию, а при анурии их нет, пальпация надлобковой области не вызывает резкой болезненности, так как мочевой пузырь пустой.

Нельзя забывать о таком виде задержки мочи, как "парадоксальная ишурия", при которой мочевой пузырь переполнен, больной не может самостоятельно опорожнить мочевой пузырь, но при этом моча непроизвольно выделяется каплями. Если у такого больного выпустить мочу уретральным катетером, подтекание мочи на какоето время прекращается (до тех пор, пока мочевой пузырь снова не будет переполнен).

Лечение. Неотложным мероприятием является срочное опорожнение мочевого пузыря. На догоспитальном этапе это можно осуществить путем катетеризации мочевого пузыря эластичным катетером либо надлобковой пункцией.

Если ОЗМ продолжается более двух суток, целесообразно оставить катетер в мочевых путях с назначением профилактической антибактериальной терапии.

Противопоказанием к катетеризации мочевого пузыря являются: острый уретрит и эпидидимит (орхит), острый простатит и/или абсцесс простаты, травма уретры.

В случае, если присутствует хотя бы один из перечисленных факторов, необходимо прибегнуть к капиллярной пункции мочевого пузыря.

Вопрос о госпитализации больного каждый раз врач скорой помощи решает индивидуально. При имевшихся трудностях первой катетеризации, признаках уретроррагии, острого воспаления уретры, органов мошонки и предстательной железы, травме уретры, невозможности проведения катетера (больше двух попыток недопустимо) показана срочная госпитализация в урологическое отделение.

В случае ОЗМ после введения медикаментов или рефлекторного характера вопрос может быть решён в сторону поликлинического патронирования.

Принципиальные правила катетеризации указаны в разделе "Анурия". От использования металлического катетера на догоспитальном этапе следует воздержаться. Капиллярную пункцию мочевого пузыря в мирное время выполняют только в стационаре урологическом или хирургическом.

Анурия

Определение отсутствие мочи в мочевом пузыре.

Классификация.

Выделяют четыре формы анурии:

1. Аренальная анурия (ренопривная) при врожденной аплазии обеих почек, при случайном или преднамеренном удалении обеих (или единственной функционирующей) почек.

2. Преренальная анурия механизмы ее развития:

а) снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, инфаркт сердца);

б) системная вазодилатация (сепсис, нейрогенный шок);

в) гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря (при обширных ожогах), дегидратация (при рвоте, диарее, форсированном диурезе), возникновение "третьего пространства" (при секвестрации жидкости в брюшную полость асцит, в подкожную клетчатку отеки и другие причины).

Патогенез нарушения общей гемодинамики и циркуляции с резким обеднением почечного кровообращения индуцируют афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя и снижением скорости клубочковой фильтрации в почке. При усугублении почечной ишемии преренальная анурия может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.

3. Ренальная анурия в большинстве случаев вызвана острым канальцевым некрозом, причинами которого чаще всего могут быть:

ишемия почек (при длительном пережатии почечной артерии, при тромбозе и тромбоэмболии почечных сосудов – внутрисосудистый блок, гипоперфузия почек – как результат затянувшейся артериальной гипотензии (преренальный фактор). нефротоксические факторы: йодсодержащие рент геноконтрастные вещества при ангиографии, соли тяжелых металлов (свинца, ртути, меди, бария, мышьяка, золота), антибиотики (аминогликозиды, амфотерицин В), органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод), урикурические кризы (внутрипочечная окклюзия канальцев кристаллами мочевой кислоты – при подагре, химиотерапии по поводу миело– и лимфолейкозов, при лечении сульфаниламидами) и т. д.

Другие причины ренальной анурии острая и хроническая терминальная почечная недостаточность вследствие гломерулонефрита, злокачественной артериальной гипертензии, геморрагической лихорадки с почечным синдромом и др.

4. Постренальная анурия острое нарушение оттока мочи из почек в мочевой пузырь. Это так называемая острая суправезикальная ретенция мочи, возникающая в результате окклюзии верхних мочевых путей с обеих сторон. В случае единственной или единственно функционирующей почки такая форма анурии возникает, как следствие обтурации ее мочеточника.

Наиболее частая причина постренальной анурии мочекаменная болезнь, преимущественно в виде камней мочеточника. Это обстоятельство послужило основанием именовать такую форму анурии обтурационной или экскреторной, в то время как преренальную и ренальную формы называли секреторными. Среди других причин, приводящих к постренальной анурии, можно выделить внешнее сдавление мочевых путей при ретроперитонеальном фиброзе, рак матки, яичников и другие.

Клиническая картина. Ранние симптомы анурии всегда связаны с ее причиной: заболевание или обострение хронических поражений органов сердечнососудистой системы, травма, прием случайно или с суицидальной целью неизвестных или явно опасных лекарств или веществ, обострение уже известных хронических заболеваний уролитиаза, подагры, заболевания органов малого таза и т. д.

Среди признаков клинического течения анурии можно выделить:

нарушение водноэлектролитного обмена нарушение кислотноосновного состояния поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация) нарастающая азотемия поражение легких острые бактериальные и небактериальные воспаления органов.

Одним из наиболее опасных проявлений нарушения водноэлектролитного обмена является гиперкалиемия повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5, 5 мэкв/л, что наблюдают при гиперкатаболических процессах, когда накопление калия следствие не только блокады почечной экскреции, но и следствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. В этом случае опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни.

Метаболический гиперхлоремический ацидоз возникает в большинстве случаев, как следствие снижения уровня бикарбонатов крови до 13-15 моль/л. При выраженных нарушениях кислотноосновного состояния возникает "большое шумное" дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС.

Азотемия кардинальный признак анурии, и ее выраженность отражает тяжесть ее течения. При тяжелой гипергидратации развивается уремический отек легких, проявляющийся прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

Диагностика. Главное в успехе ликвидации анурии ранняя диагностика, и хотя это условие для почти всех неотложных состояний, в данном случае это определяет экстренную госпитализацию в профильное отделение больницы, экстренную необходимость в гемодиализе (этиленгликоль, тяжелые металлы) и многое другое, что позволяет предупредить деструктивные процессы в почках, тяжелые страдания больного и нередко спасти его жизнь. Вот почему врач скорой помощи при малейших подозрениях на анурию должен немедленно госпитализировать больного.

Такое подозрение возникает после собранного анамнеза; выраженный ацидоз с высоким анионным дефицитом развивается вследствие нарушения выведения почками сульфатов и фосфатов, а также за счет кетоацидотической (диабетической и алкогольной) комы, интоксикации суррогатами алкоголя (метанол, этиленгликоль), при шоке, отравлении окисью углерода и т. д., и в любом случае определения наличия мочи в мочевом пузыре. Это важно во всех случаях, но особенно, когда сознание больного "спутано", память "затуманена", объяснение близких не ясно и т.п. Для дифференциальной диагностики с острой задержкой мочи выполняют катетеризацию мочевого пузыря. Идеально применять катетер с баллоном (№ 14-16,18 по Шарьеру), чтобы оставить его в мочевых путях для наблюдения за возможным появлением мочи, что помогает как в до, так и госпитальном периодах в тактике лечениях. Катетеризацию выполняют деликатно, в стерильных перчатках, т.к. любая травма уретры при инфицировании может привести к так называемой "резорбтивной" лихорадке и уретриту.

Для решения вопроса о форме анурии необходимо выяснить, не было ли воздействия нефротоксических факторов; необходимо знать о наличии заболеваний, приводящих к анурии (мочекаменная болезнь, заболевание предстательной железы, гинекологические заболевания, заболевания сердца и т.д.), не было ли эпизодов почечной колики.

При осмотре больного необходимо обратить внимание на наличие свободной жидкости и наличие массивных отеков, измерить артериальное давление (при уровне АД ниже 70 мм рт.ст. может развиваться преренальная анурия). Аускультация может выявить наличие влажных разнокалиберных хрипов над всей поверхностью легких, если имеется уремический отек легких, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких, симптом "бабочки".

Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ. Электрокардиография позволяет выявить гиперкалиемию по высоким, узким, заостренным положительным зубцам Т, постепенному укорочению электрической систолы желудочков интервала QТ (рис. 1), с возможным замедлением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и склонности к синусовой брадикардии.

Рис. 1. Электрокардиограмма при анурии

Лечение. Повторим, что при диагнозе анурия успех лечения – в экстренной госпитализации. Однако в случае преренальной ее формы, возникающей как последствие кардиогенного шока или коллапса, – врач скорой помощи может и обязан попытаться направить свои усилия на поддержание сердечной деятельности, сосудистого периферического тонуса с целью стабилизировать или даже допустимо (в зависимости от диагноза) повысить артериальное давление. Естественно, что в этом случае больного госпитализируют с продолжающимся капельным введением необходимых растворов. В случае постренальной анурии показана экстренная госпитализация в урологическую клинику, а при ренальной анурии вследствие отравления – возможно до этого экстренное промывание желудка по зонду или «ресторанным» способом, а также введением антидотов при точно установленном ядовитом веществе.

Постоянный адрес материала:

Синдромы и заболевания в нефрологии и урологии, требующие неотложной помощи


Изображение к новости : австралия переживает нашествие постельных клопов

Австралия переживает нашествие постельных клопов

Австралия переживает небывалое нашествие постельных клопов. По данным Института Клинической Патологии и Медицинских исследований в Сиднее, в отдельных районах страны численность этих кровососущих паразитов увеличилась почти десятикратно.

Быстрое распространение клопов наблюдается и в ряде других развитых стран, прежде всего в США и Великобритании, общая же численность этих неприятных насекомых во всем мире, по данным австралийских энтомологов, с каждым годом увеличивается почти вдвое.

Туристическая индустрия Австралии ежегодно теряет около 75 миллионов долларов США из-за простоя гостиничных помещений, в которых проводятся мероприятия по дезинсекции.

Возвращение кровососущих клопов в страны, где они считались полностью уничтоженными на протяжении нескольких десятков лет, связано, по мнению специалистов, с отказом домовладельцев от использования высокотоксичных веществ в борьбе с другими домашними насекомыми. Так, пестициды, использовавшиеся ранее для борьбы с тараканами, были смертельны и для постельных клопов, однако в настоящее время тараканов чаще морят отравленным кормом, что не причиняет никакого вреда клопам, питающимся исключительно кровью.

Постельные клопы - бескрылые насекомые коричневого цвета с овальным брюшком, размером до 4 мм в длину. Наиболее распространенными видами являются обыкновенный постельный клоп (Cimex lectularius) и тропический постельный клоп (Cimex hemipterus).

Яд, впрыскиваемый клопами при укусе, вызывает продолжительный зуд и отек, клопы могут также выступать в роли переносчиков инфекционных заболеваний.

Постоянный адрес материала:

Австралия переживает нашествие постельных клопов


В Госдуме обещают, что государство усилит внимание к проблемам лекарственного обеспечения россиян

В Госдуме отмечают, что \в условиях мирового финансового кризиса государство не только не будет снижать, но, наоборот, усилит внимание к проблемам как лекарственного обеспечения россиян, так и здравоохранения в целом\. Об этом рассказала сегодня председатель думского комитета по охране здоровья Ольга Борзова.

Она отметила, что комитетом осуществляется постоянный мониторинг ситуации с обеспечением россиян необходимыми лекарственными средствами. Своевременное обеспечение людей эффективными лекарствами, особенно малозащищенных слоев населения, является неотъемлемой частью улучшения качества медпомощи и в конечном счете качества жизни, подчеркнула депутат. "Это важно вдвойне в условиях мировой финансового кризиса: наше государство будет не только не снижать, но наоборот усиливать внимание к проблемам как лекарственного обеспечения, так и здравоохранения в целом", - пояснила Борзова.

Она сообщила, что по данным Росздравнадзора к настоящему времени субъектам РФ поставлено медикаментов на сумму 59,3 млрд рублей, что на 40 проц больше по сравнению с аналогичным периодом 2007 года. Из этой суммы, сказала она, на 31,5 млрд рублей было закуплено лекарств для лечения больных с высокозатратными заболеваниями, такими, как гемофилия, рассеянный склероз, миелолейкоз и другие. Аптечными учреждениями, по словам Борзовой, обслужено за истекшее время года 51,2 млн рецептов на сумму 47 млрд рублей, что на 15 проц больше, чем в 2007 году. "К сожалению, на отсроченном обеспечении в аптеках находится пока еще около 96 тыс рецептов, однако это в четыре раза меньше, чем в 2007 году", - уточнила она.

По словам главы комитета, средняя стоимость рецепта без учета высокозатратных заболеваний в целом по РФ составляет сейчас 471,9 рублей, однако в ряде регионов она значительно превышает этот показатель. "В то же время средняя стоимость рецепта по высокозатратным заболеваниям в целом по стране составляет более 78 тыс рублей, но государство идет на такие расходы", - отметила Борзова.

На лекарственном обеспечении "регионального сегмента" лекарственной программы, то есть людей, обеспечивающихся медикаментами через субъекты РФ, из средств федерального бюджета в 2009 году будет выделено 28,3 млрд рублей, напомнила депутат. Также в федеральном бюджете, сказала она, запланировано дополнительное выделение межбюджетных трансфертов на эти цели в объеме 12,2 млрд рублей. В то же время для своевременного обеспечения льготников лекарствами по региональному сегменту в начале 2009 года поставки медикаментов в аптеки по итогам аукционов планируется завершить до 20 декабря 2008 года.

На финансирование обеспечения граждан дорогостоящими лекарствами в 2009 году будет выделено порядка 35 млрд рублей, из них почти 1 млрд рублей будет направлен на доставку лекарств до каждого пациента, - отметила Борзова. "Это послужит одним из элементов обеспечения равнодоступности лекарственной помощи городским и сельским жителям", - подчеркнула она. При этом депутат напомнила, что аукцион на закупку дорогостоящих препаратов на первое полугодие 2009 года был объявлен Минздравсоцразвития 10 октября 2008 года. "До 20 декабря в аптеки страны будет завершена поставка медикаментов для своевременно обеспечения ими льготников в начале 2009 года", - заключила председатель комитета.

Постоянный адрес материала:

В госдуме обещают, что государство усилит внимание к проблемам лекарственного обеспечения россиян