Все о современной медицине



\Бедность и здоровье - смертельная связь\

Развитие и стабильность в Европе пролегают через здоровье. Но лишь при условии, что будет сокращено неравенство между странами и внутри каждой страны. В Венеции открыто европейское представительство Всемирной организации здравоохранения. Это учреждение будет отслеживать взаимосвязи между бедностью, здоровьем и экономикой и стимулировать правительства к принятию необходимых стратегий.

Дорога к достижению экономического развития и соблюдению прав человека - не простая и не короткая, подчеркнули министр здравоохранения Италии Джироламо Сиркия и директор европейского представительства Марк Данзон. На землях старого континента все еще имеются обширные территории, где люди страдают.

В странах ЕС, несмотря на значительное улучшение качества жизни за последние годы, насчитывается 60 миллионов бедных, или 18% от общей численности населения. В странах Восточной Европы людей, которые живут в недостойных условиях - меньше чем на 4 доллара в день - 165 миллионов. Согласно статистике, в этом регионе и в бывших советских республиках в бедности живут 18 миллионов детей, и отмечается высокий уровень смертности. Согласно самым последним данным, в этой группе вероятность смерти в течение первых пяти лет жизни в шесть раз выше, чем у других детей.

Бедность, по-видимому, самый важный показатель с точки зрения здоровья. Крайняя нужда действительно приводит к сокращению продолжительности жизни. В Европе разница по продолжительности жизни между странами с высоким и низким уровнем жизни составляет 10 лет. Самая высокая средняя продолжительность жизни, более 79 лет, отмечается в Швейцарии. За ней следуют Швеция, Италия и Франция. Самая критическая ситуация на Востоке: в Российской Федерации, Казахстане, Туркмении, Молдавии, Киргизии и на Украине средняя продолжительность жизни составляет 66 лет.

Но различия фиксируются и в Западной Европе, и внутри каждой страны. "Общество благосостояния, - отметил Сиркия, - дает почву для развития, с одной стороны, "патологий богатства", а с другой - обостряет "патологии бедности".

Богатство и здоровье распределены неравномерно. Из этого следует, что в низших классах опасность болезни или преждевременной смерти в два раза выше, чем у тех, кто живет в лучших условиях. Подумать только: в некоторых странах Западной Европы ребенок, родившийся в бедной семье, в 2,5 раза больше рискует умереть в детстве, чем его ровесник, родившийся в богатой семье.

"Кроме того, существует множество молчаливых бедных, - напомнил Сиркия, - это не те, кого можно увидеть на улице, а те, кто никогда ничего не просит. Они не выходят из дома. Миллионы стариков не имеют возможности оплатить счета за электричество. И если врач выписывает лекарства, которых нет в списке "А", они не могут их приобрести. Этим людям необходимо оказать помощь, а это нелегко, не хватает 7,5 миллиона евро".

Даниэла Даниэле

La Stampa

Постоянный адрес материала:

Бедность и здоровье - смертельная связь


Картинка к новости ученые обнаружили ген, способный блокировать дальнейшее развитие злокачественной опухоли при раке желудка

Ученые обнаружили ген, способный блокировать дальнейшее развитие злокачественной опухоли при раке желудка

Ученые из Северной Кореи и Японии заявили об открытии некоего гена RunX3, который, по мнению исследователей, способен подавлять дальнейшее развитие злокачественной опухоли при раке желудка.

Напомним, что рак желудка – это вторая по смертности форма заболевания. Ежегодно только в одних Штатах злокачественная опухоль поражает в среднем 21600 человек, причем 78% из них погибают в течение пяти лет. В других странах ситуация порой еще хуже. Исследователи обратили внимание на то, что на последней стадии рака желудка ген RunX3 не функционирует должным образом у 90% больных, а на начальной стадии – у 40%. Кроме того, был проведен опыт на мышах, в результате которого подтвердилось влияние идентифицированного гена на злокачественные опухоли при раке желудка.
Теперь ученым предстоит разработать лекарство для «оживления» RunX3 в организмах больных раком желудка. Если им это удастся, то, скорее всего, болезнь будет побеждена.

Постоянный адрес материала:

Ученые обнаружили ген, способный блокировать дальнейшее развитие злокачественной опухоли при раке желудка


Депрессия для пожилых мужчин более опасна, чем для пожилых женщин

Депрессия пожилых мужчин представляет большую угрозу для их здоровья, чем для здоровья пожилых женщин, согласно долгосрочным результатам исследования.

"Депрессия может быть ранним признаком надвигающегося физического снижения роста", - говорит автор исследования Каарин Анстей, доктор философии Центра Исследования Психического Здоровья в Австралийском Национальном Университете Канберры. - "Или она может нести признак физиологического ответа организма, который предрасполагает людей к развитию у них сердечно-сосудистых заболеваний или рака."

Анстей и его соавтор Мэри А. Лузкз, доктор философии Школы Психологии и Центра Исследования Старения в Университете Флиндерс в Аделаиде, Южной Австралии, проанализировали данные австралийского исследования долгожителей, в котором изучались пожилые люди в возрасте от 70 и старше. В исследовании приняли участие более 1900 человек, для которых проводили анкетный опрос, выявляющих у них состояние депрессии. Первые данные регистрировались в 1992 году, а дополнительный набор участников был закончен в 1994. Ученые отслеживали здоровье участников исследования до 2000 года.

После принятия во внимание таких факторов, как курение, употребление алкоголя и физическое состояние здоровья, исследователи пришли к выводу, что депрессия была связана со смертностью для мужчин, но не для женщин.

"Наши результаты подтверждают предыдущие исследования, показывая, что депрессия в пожилом возрасте происходит более часто у женщин, но имеет больше негативных последствий для мужчин", - говорит Анстей.

Существенный эффект депрессии на мужской смертности был малым, но "сильным", что говорит о возможности влияния депрессии на нарушения баланса в организме и последующих проблем с их здоровьем.

Исследователи полагают, что депрессия может быть предшественником сердечно-сосудистых заболеваний или старческого слабоумия, или может проходить одновременно на фоне этих состояний.

Постоянный адрес материала:

Депрессия для пожилых мужчин более опасна, чем для пожилых женщин


Картинка к заметке - гипоксия – ишемия в родах

Гипоксия – ишемия в родах

Акушерский призыв о помощи известен каждому педиатру, занимающемуся неонаталогией: «Пожалуйста, приходите скорее, у нас новорожденный в асфиксии». Также распространено появляющееся чувство неудовольствия когда ребенок не приходит быстро в себя, страх перед стабилизацией ребенка с помощью интенсиво-терапевтических мероприятий, который при гипоксии и, вероятно, еще сразу после родов находится под высоким риском развития у него поражений, связанных с недостатком кислорода, возможно, общего отставания в развитии, возможно припадков, возможно умственной отсталости или нарушения поведения.

Часто этот страх преследует родителей и ребенка еще много лет - часто однако уже в течение первых часов жизни можно сказать, что нет никаких оснований беспокоиться об отдаленных последствиях.

Цель этого сообщения состоит в ответе на следующие постоянно и повторно возникающие вопросы:

Каких последствий следует опасаться после «гипоксии в родах»? Какие критерии позволяют дать прогностическую оценку после перенесенной гипоксии-ишемии? Какие мероприятия необходимы и оправданы для стабилизации новорожденного после гипоксии-ишемии и для дальнейшего лечения?

Следующие выводы относятся только к доношенным новорожденным; по многим причинам их нельзя переносить на недоношенных детей.

Последствия гипоксии-ишемии у новорожденного

Определения и причины гипоксии в родах
Под «асфиксией в родах» подразумевается состояние в родах, которое ассоциирует с пониженным поступлением кислорода к жизненно важным органам ребенка. Точное определение довольно затруднительно; примеры определений приводятся в таблице 1. 

Таблица 1
Определения понятия «асфиксия»

Традиционные определения

·       Асфиксия : бездыханность ребенка при нарушенном газообмене.

·       Различия:

·       Асфиксия Nasciturus: Замедление сердечных тонов ребенка также в фазе схваток и как следствие ранние дыхательные движения.

·       Асфиксия после родов: чаще всего как продолжение внутриутробной асфиксии. . .

·       Asphyxia livida: сильный цианоз, кожные рефлексы и тонус мускулатуры тела однако сохранены

·       Asphyxia pallida: Сердчные удары слабы и нерегулярны; бледность; рефлексы отсутствуют, мышечный тонус отсутствует

Международная классификация заболеваний, версия 9 (1986)

·       Asphyxia livida: нормальное легочное дыхание не восстанавливается в течение минуты, но частота сердечных сокращений 100 р.М. или выше, слабо выраженный мышечный тонус а также наличие некоторых реакций на раздражение. Оценка Апгар через минуту 4-7. Синяя асфиксия

·       5 Asphyxia pallida: Частота сердечных сокращений менее 100 в родах, затем снижается или остается без изменений, отсутствие легочного дыхания, отсутсвтие мышечного тонуса. Оценка по Апгар в баллах через минуту 0-3. Белая асфиксия.

Постнатальная клиническая классификация доношенных новорожденных

Группа                                  1-min-Apgar                               Клиническая терминология

Норма                                       7-10                                          Обычный новорожденный

Умеренная депрессия               4 - 6                                           Asphyxia livida

Тяжелая депрессия                   0 - 3                                           Asphyxia pallida

Дополнительно: при pH<7.10 артерии пупочного канатика; pH<7,20 из головки или pH<7,10 из Ferse 15-30 минут постнатально имеет место тяжелая перинатальная асфиксия

Причины могут исходить с материнской, плацентарной и детской сторон (табл.2). 

Таблица 2
Причины гипоксически-ишемических состояний в родах

·       Прерывание тока в пупочном канатике
(например выпадение пуповины, петля пуповины)

·       Нарушение плацентарного газообмена
(например отслойка плаценты)

·       С материнской стороны недостаточное кровоснабжение плаценты

·       (например гипотензия у матери)

·       Заболевание плода, нарушающее нормальную компенсацию при интремиттируюбщей гипоксии при схватках (например анемия, Hydrops)

Патофизиологически асфиксия может быть сравнена с шоком кровообращения (циркуляции) с соответствующими тому клиническими и лабораторными изменениями. Оценка по Апгар информирует только о клиническом частичном аспекте патологического процесса. Пониженный мышечный тонус, отсуствующие рефлексы, нарушенное дыхание являются однако не специфическими признаками; они могут развиваться не только в следствие гипоксии или ишемии, но быть вызваны и седативными и наркотическими препаратами, которые были назначены матери.

Другим частичным аспектом непосредственных последствий гипоксии или ишемии является увеличение кислотности крови; в соответствие с чем в качестве критерия асфиксии используется величина рН-крови пупочного канатика (NApH). Оно завершает оценку по Апгар в особенно критических ситуациях.

Простой клинически применимый параметр, который бы прекрасно коррелировал с гипоксией или ишемией по интенсивности, длительности и последствиям для органов до сих пор отсутствует - также как и единое определение «асфиксии».

Наибольшая опасность перинатальной гипоксии-асфиксии: смерть ребенка

Тяжелая гипоксия или ишемия в родах еще несколько десятков лет назад была существенной причиной перинатальной смертности (таблица 3). 

Таблица 3
Причина смерти 202 случаев перинатальной смерти

Причина смерти                                             Процент

Гипоксия, ацидоз                                                39,11%

Врожденные пороки                                           22,28%

Ателектазы, гиалиновые мембраны                    18,81%

Незрелость (исключительная причина)              12,87%

Кровоизлияния                                                     5,94%

Инфекции                                                             0,99%

Благодаря прогрессу акушерского ведения, например, широкого применения наблюдения за CTG, введения в практику микро анализа крови, наблюдению за циркуляцией ребенка с помощью допплеровской сонографии, увеличение величины кесаревых сечений неонатальная смертность была сведена до минимума. Улучшения в акушерском ведении, однако, в значительной степени не оказали существенного влияния на количество ранних детских поражений головного мозга, как это смогли продемонстрировать Hagberg et al. в отношении спастических гемиплегий. У доношенных детей величина, так называемых, церебральных парезов уже в течение нескольких лет находится на постоянном уровне 1-2 на 1000 родов. Если бы эти «ранние детские поражения головного мозга» были бы в значительной степени следствиями асфиксии в родах, то со снижением перинатальной смертности они также должны бы становится реже.

Поражение в результате гипоксии- ишемии

Если ребенок переживает тяжелую асфиксию в родах, то она может остаться без последствий (см. ниже), но она же может приводить к различным тяжелым остающимся поражениям. Характерным для такого поражения является нарушения церебрального тонуса и движения, в наиболее тяжелых случаях тетраспастика с нарушением развития, возможно дополнение в виде кортикального нарушения зрения, слуха и припадки. Редко (после тяжелой асфиксии - см. ниже) наблюдаются легкие нарушения развития без церебрального пареза.

Изолированные тяжелые нарушения развития без церебрального нарушения движения не должны рассматриваться как типичные последствия перинатальной гипоксии-ишемии; тем менее можно рассматривать изолированные припадки или частичные нарушения функции, как следствия перинатальной гипоксии или ишемии.

Другие причины «раннего детского поражения головного мозга»

У недоношенных детей, как следствие гипоксических или ишемических процессов, могут развиваться интра- или перивентрикулярные кровоизлияния в головной мозг или перивентрикулярные лейкомаляции. Последствия могут быть разнообразными; часто они проявляются только при поступлении в школу. Мозг зрелых новорожденных кажется более резистентным; так чрезвычайно критические состояния часто могут проходить без последствий. Спастические гемипарезы, которые ранее рассматривались как следствия обсуловленных родами поражений головного мозга, как правило, не являются следствиями непосредственно перинатальных нарушений церебральной целостности, но должны связываться с воздействиями между 28 и 35 неделями беременности. Такие внутриутробные события могут происходить абсолютно незамеченными и без какой-либо сопутствующей патологии. Обычно в возникновении таких нарушений еще многое неясно (табл. 4). 

Таблица 4
Причины гемиплегических церебральных парезов у зрелых новорожденных

Пороки развития головного мозга

Гипоксически-ишемические поражения

Инфекции (энцефалит, менингит)

Метаболические нарушения

Травма

Асфиксия

Асфиксия в родах, как причина церебрального паралича, по сравнению с другими приведенными в таблице 4 причинами, с частотой от 8 до максимально 25%, скорее редкое событие.

Исторический экскурс: J.W. Little

Ортопед Little описал в двух публикациях детей со спастическим гемипарезом (рис. 2). На основании своих наблюдений он приходит к заключению, что «asphyxia neonatorum, through resulting injury to nervous centres, is the cause of the commonest contractions which originate at the moment of birth, . . .» (1862). Он написал это, хотя у некоторые из описанных им детей не было каких-либо особых событий при или после рождения (таблица 5). С тех пор в течение длительного времени большинство случаев «ранних детских поражений головного мозга» рассматривались, как следствия поражения при рождении. 

Таблица 5
Примеры Litle’s из первого описания спастических гемипарезов

Возраст при первом описании Little

Клиника

Анамнез рождения

Случай II

7 лет

Спастическая ригидность аддукторов и флексоров коленной и дорзальной мускулатуры ноги; левая сторона поражена сильнее

Роды в срок, трудные, но «straight». Мать пережила страх за 2 месяца до родов; с тех пор не ощущала никаких движений плода. Новорожденный в ступорозном состоянии 4-5 дней.

Случай LXIII

10 1/2 лет

Спастические контрактуры нижних конечностей. Klumpffusse c обеиз сторон, аддуцированное Oberschenkel. Легко контрактированное колено

Первый единственный ребенок матери 36 лет. Ребенок чихнул в одах, никаких других указаний на трудности дыхания. «Могла вероятно быть сдавлена пуповина».

Юридический экскурс

В 1994 году акушер F.K. Beller в судебном разбирательстве по поводу раннего детского поражения головного мозга вынужден был отказаться от своей экспертизу; он указал на то, что «новорожденный без нарушений в состоянии гораздо лучше противостоять плохому акушерскому вспоможению, чем это считалось ранее». Когда нет четких критериев тяжелой гипоксии-ишемии в родах, то раннее детское поражение головного мозга не должно вменяться в вину акушеру. Al-lerdings wird «gutachterlich von Beteutung werden, inwieweit eine (Geburts-)Hypoxie sich auf eine intrauterine Grundschadigung aufpropft».

По каким критериям можно дать прогноз в отношении новорожденного перенесшего перинатальную гипоксию-ишемию?

Прогностическое значение оценки по Апгар

Оценка по Апгар оказывает неоценимую помощь в клиническом суждении о новорожденном и хорошо коррелирует на нижних пределах с их риском смерти. Однако, уже Apgar и James указывали на то, что в отношении отдельного ребенка на основании количества баллов невозможно дать никакого прогноза - можно, например, вспомнить о влиянии препаратов, которые могут вы-звать депрессию без какой-либо гипоксии.

Оценка по Apgar тем более прогностична, чем «старше» новорожденный (табл.6). 
 

Таблица 6
Прогностическое значение оценки по Apgar

·       Apgar = 0 в возрасте 1 и 10 минут

       Риск смерти практически 100%

·       Apgar менее 4 в возрасте > 10 минут

       Риск смерти 69%

·       Apgar<3 в возрасте 5 минут, >4 в возрасте 10 мин.

       99% выживание без последствий

Также неблагоприятна оценка по Апгар менее 4 на 5 минуте, как и начало спонтанного дыхания в возрасте более 10 минут. То же касается и необходимости проведение массажа сердца в возрасте 10 минут и старше.

Прогностическое значение NApH

В качестве определения тяжелого ацидоза и, вместе с тем, «тяжелой асфиксии» (см. табл. 1) часто применяется значение рН артерии пупочного канатика 7,10. Эта граница соответствует двойному стандартному отклонению от среднего значения рН у здоровых новорожденных. В качестве критических дефицитов оснований рассматриваются значения 12-15 mval/l. При кратковременности критического снабжения кислородом значение рН может упасть, а клиническое состояние при этом оставаться неизменным, как это определяет оценка по Apgar. Длительного воздействия в этой ситуации не следует опасаться. Так как патологическое значение рН само по себе не влечет никакого надежного прогностического вывода.

Так как Оценка по Apgar и NApH могут изменяться независимо друг от друга, то не удивительно, что корреляции между значениями рН выше 7,10 и оценками по Apgar не отме чается. Чтобы описать состояние новорожденного предлагается пользоваться «комбинированной диагностикой состояния», как это было предложено Saling , которое всегда учитывает оба критерия оценку по Apgar и NApH.

Значение нейрологических показателей

Нейрологические симптомы более надежно определяются по значениям оценки по Apgar и NApH, как привела ли или может ли привести гипоксически-ишемическая ситуация к нарушению церебральных функций. Основные признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии (HIE) представлены на таблице 7. 

Таблица 7
Гипоксически-ишемические энцефалопатии

·       Легкая энцефалопатия (степень I)

·       Сначала летаргия, затем перевозбудимостьс продленными фазами бодрствования

·       Нормальный мышечный тонус, собственные рефлексы мышц нормальны или слегка усилены

·       Обычно спонтанный рефлекс Moro

·       Никаких приступов судорог, ЭЭГ в норме

·       через 24 часа: симптомы проходят

·       Никаких церебральной гибели клеток, нет отека головного мозга

·       Полное восстановление, нет повышенного риска поражения головного мозга

·       Энцефалопатия средней тяжести (степень II)

·       Летаргия самое меньшее 12 часов

·       В покое: мышечная гипотония, слабость движений

·       Иногда приступы судорог

·       ЭЭГ: никакой фоновой активности иногда судорожная активность, иногда слабый вольтаж

·       Через 48-72 часа: иногда улучшение мышечного тонуса

·       но также: увеличеие случаев судорог, отек мозга, SIADH, гипераммонемия из-за поражения печени

·       Прогноз не определенный

·       Тяжелая энцефалопатия (степень III)

·       Ступор или кома после рождения, требующая искусственного дыхания, апное, мышечная гипотония, отсутствие спонтанной моторики;

·       отсутсвтие хватательного рефлекса, нет рефлекса Moro, нет собственных мышечных рефлексов

·       сосасние и глотание снижены или отсутствуют

·       иногда Schmatz движения как эквиваленты судорог
приступы судорог начинаются в течение 12 часов постнатально, далее переходят в тонические или мультифокальные присутпы иногда до судорожного статуса

·       ЭЭГ: Supprimiert или «burst-suppression-Muster»

·       Через 24-72 часа: утрата зрачкового рефлекса, остановка дыхания, выбухающие роднички из-за массивного отека головного мозга

·       При выживании: тяжелое нейрологическое поражение

Важнейшим различием между HIE I и HIE II является развитие судорожных припадков; решающим прогностическим параметром является время наступления этих припадков: конвульсии в течение первых 4 часов жизни близко коррелируют с тяжелыми нейрологическими поражениями. Если в течение первых 24 часов не развивается никаких судорожных припадков, тогда можно надеется на restitutio ad integrum.

Значение sequenz асфиксии в родах

Секвенция асфиксии в родах (таблица 8) отражает последствия шока органов и позволяет при этом ретроспективно оценить степень тяжести и величину гипоксически-ишемической ситуации. В любом случае, течение и конечное состояние постасфиксического изменения органов также зависит от постнатально предпринятых терапевтических мероприятий, так что между течением органных изменений (например почечной недостаточности) и нейрологическими изменениями можно провести параллели с большой натяжкой. 

Таблица 8
Секвенция родовой асфиксии

Легкие

персистирующая легочная гипертензия, синдром мекониевой аспирации, шоковые легкие

у недоношенных: синдром одышки

 

Почки

пре-, интраренальная почечная недостаточность, тубулярные некрозы, тромбоз почечных вен

Желудочно-кишечный тракт

нарушение функции печени

у недоношенных: некротизирующий энтероколит

Обмен веществ

Лактат-ацидоз, гипо- или гипергликемияЮ гипокальциемия, гипонатриемия

Свертывающая система

Тромбоцитопения, коагулопатия потребления

Мозг

Гипоксически-ишемическаяэнцефалопатия, отек мозга

У нелоношенных: внутрижелудочковые кровоизлияния, перивентрикулярная лейкомаляция

Последствия

Уже несколько лет прошло с тех пор, как American Academy of Pediatrics так и American College of Obstetricians and Gynecologist разработали и сопоставили заключения на основании результатов эпидемиологических и клинических исследований о том, какие критерии должны быть выполнены, чтобы могла быть установлена связь между гипоксией или ишемией в родах и поздним нейрологическим нарушением (таблица 9). 

Таблица 9
Критерии на основании которых возможна связь между выраженной гипоксией или ишемией в родах и дальнейшим церебральным параличом

American Academy of Pediatrics (1986)

American College of Obstetricians and Gynecologists (1993)

Apgar           10 минут менее 4

1 минута: менее 3

NApH          «Маловероятно отсутствие
                    метаболического ацидоза»

Менее 6,9

Клиника      Мышечная гипотония в
                    течение  нескольких часов

                     Приступы судорог

Восстановление несмотря на соответствующие реанимационные мероприятия лишь через несколько часов
Указания на мультиорганные поражения

Эти заключения обеих обществ не полностью совпадают, однако, идут в одном направлении: можно исходить из тяжелой «вызывающей поражения» асфиксии только тогда, когда новорожденный был клинически в значительной степени депримирован, имелся выраженный метаболический ацидоз и через несколько часов наблюдались явные нейрологические симптомы. Развитие церебарльных приступов, между тем, подтверждается как «conditio sine qua non».

В ранних исследованиях эти критерии применялись в качестве определения «тяжелой асфиксии».

Реанимационные и другие мероприятия после асфиксии в родах

Реанимация

Если ожидается появление новорожденного с тяжелой асфиксией, то к моменту рождения должна быть готова реанимационная бригада. Особенно, при значительных потерях крови ребенком (например, преждевременная отслойка плаценты) или при Hydrops бригада должна состоять не только из неонаталогически опытного ухаживающего персонала и одного неонатлога, но лучше, чтобы наряду с ухаживающим персоналом в неё входил бы один из опытных в неонатологии врачей:
Один врач занимается дыханием, например интубацией и вентиляцией, в то время как второй врач занимается диагностикой и терапией кровообращения. Ухаживающий персонал защищает пациента от потерь тепла, помогает при интубации, медикаментозной терапии и катетеризации и документирует оценки по Apgar, температуру, кровяное давление , лабораторные данные и проводимые мероприятия. В самом благоприятном случае до родов должно оставаться несколько минут для подготовки реанимации (таблица 10).

Если предполагается ребенок с тяжелой гипоксией-ишемией в родах , то рекомендуется проведение следующих мероприятий:

непосредственно постнатально: ребенок заворачивается в пеленку, кладется под лучевой обогреватель (столик для реанимации), быстро обтирается, производится отсос из рта и глотки. Оценки: по Апгар в баллах? Если ребенок кричит: то никаких дальнейшим терапевтических мероприятий; наблюдение (пульсоксиметрия). При апное, нерегулярном дыхании: масочное дыхание 100% кислородом, при аускультативном контроле: шумы дыхательные? Частота сердечных сокращений? ЭКГ, пульсоксиметрия. Если частота сердечных сокращеий не стабилизируется, дыхание неравномерное: интубация, искусственное дыхание кислородом. Частота сердечных сокращений все еще меньше 50/мин.: массаж сердца надавливанием, адреналин интратрахеально. Недостаточная реакция: 1 mval натрия бикарбоната/kg медленно внутривенно (1 mval/min с aqua ad injectionem 1:1 или в разведении 1:2. Артериальный катетер пупочного канатика, анализ газов крови. Если возможно : прямое измерение давления крови. Или осцилометрическое измерение давления крови, время рекапилляризации < 3 s. При низком кровяном давлении (среднее артериальное давление менее 35-40 mmHg), кровотечении, Hydrps, фето-фетальной трансфузии, других анемиях только медленная стабилизация: венозный катетер пупочного канатика, измерение ZVD (катетер как Steigrohr ): положительное? Если нет: переливание эритроцитатрной массы 5 ml/kg более 5 минут; затем проверить кровяное давление и клиническое состояние. Повтор пока не будет достигнута стабилизация кровообращения. Никакой слепой трансфузии при тяжелой асфиксии без анемии!!!

При проведении этих мероприятий, особенно с последующим лечением кровообращения перед транспортировкой ребенка в отделение интенсивной терапии новорожденных, вероятно, могут быть ослаблены действия постасфиксических секвенций. По крайней мере, требующей диализа почечной недостаточности почти всегда можно избежать. Излишне поспешаная транспортиров-ка без предшествующей стабилизации - как, например, при нестабильном ранении при несчастном случае - поводится не должна.

Мероприятия при гипоксически-ишемической энцефалопатии

Специфическая эффективная терапия отека головного мозга до сих пор не разработана. Ранее применявшееся лечение типа манитолом, фуросемидом или глюкокортикоидами не приносили определяемой пользы. Экспериментальные исследования на животных дают основания предполагать, что глюкокортикоиды после церебрального инсульта даже могут повышать заболеваемость и смертность. Ранее применение тиопентала не могло воспрепятствовать развитию приступов. Это также относится и к фенобарбиталу. Однако, как кажется, ранняя в высоких дозировках терапия фенобарбиталом улучшает нейрологический прогноз. Прежде чем давать общие рекомендации к его применению должны быть получены результаты больших контролированных исследований.

Тем тщательнее должно проводится базовое лечение: поступление кислорода должно быть надежно установлено так, чтобы напряжение кислорода находилось в физиологической области. При проведении ухода при термонейтральной температуре среды и достаточной влажности можно снизить дополнительные потребности в кислороде.

Напряжение углекислого газа также должно находится в физиологических пределах: нет доказа-тельств нейропротективного действия гипервентиляции, а у недоношенных оно вероятно и вредно. Первые указания на то, что гиперкапния может оказывать нейропротективное действие еще довольно шатки.
Необходимо тщательно устранять всякие водно-электролитные смещения. Не следует пренебрегать достаточным подведением калорий. При этом уровень сахара в крови должен поддерживаться в пределах нормы; ранее гипоксически поврежденный мозг в экспериментах на животных в высшей степени чувствителен к гипогликемии. Также и гипергликемии могут усугубить поражение ЦНС.

В случае шоковых легких (ARDS) все мероприятия (обратное соотношение вентиляции при высоком РЕЕР, лечение сюрфактатнтом, дыхание NO и экстракорпоральная мембранная оксигенация) без сомнения оправданы, пока остается вероятным благоприятный церебральный прогноз.

Экспериментальные приложения к терапии HIE (гипоксически-ишемической энцефалопатии)

Для лучшего понимания современных методов экспериментальной терапии HIE, прежде всего, следует кратко обрисовать патофизиологию нейронального поражения после гипоксии-ишемии (таблица 11). 

Таблица 11
 Биохимические механизмы поражения клеток головного мозга            

Чрезмерное образование экзиторных нейротрансмиттеров:

цитотоксическое действие нейротрансмиттера глютамата и аспаргата

Приток кальция в Zytosol

Разрушение клеточных мембран и клеточных органелл

Образование свободных кислородных радиклов:

Во время гипоксии-ишемии: пероксидация липидов клеточных мембран

После гипоксии-ишемии: «Реперфузиионные поражения»
в значительном большем размере чем во время гипоксии

При анаэробном гликолизе развивается дефицит в энергетических фосфатах (АТР), что приводит к остановке мембранных ионных насосов. Интрацеллюлярно увеличивается содержание Na+, Ca++, Cl- и воды (цитотоксический отек головного мозга). Кроме того, при гипоксии-ишемии выделяются экзиторные аминокислоты (в основном глютаминовая кислота), вызывающие дополнительный приток Na+ и Ca++ в цитоплазму. Этому обогащению Са++ при одновременно пониженном оттоке способствует повышенная проницаемость мембран, связанная с пероксидацией липидов мембраны кислородными радикалами.

Са++ приводит к связыванию окиси азота в некоторых нейронах, что, со своей стороны, действует цитотоксически. Совокупное действия целлюлярного дефицита энергии, ацидоза, токсичности NO, глютаминовой кислоты, свободных кислородных радикалов, накопления Ca++ и пероксидации липидов вызывает смерть клетки.

Соответственно этому механизму повреждения изучались в эксперименте специфические лечебные мероприятия (таблица 12). 

Таблица 12
Терапевтические возможности при гипоксически-ишемической энцефалопатии

·       Подавление экзиторных нейротрансмиттеров

·       Блокаторы кальциевых каналов, антагонисты кальция

·       Анти-оксиданты, ингибиторы синтеза радикалов

·       реанимация воздухом помещения вместо 100% кислорода

·       Замедление обмена веществ путем охлаждения головки

(Комментарии в тексте)

Внутривенно вводимые антиоксиданты (супероксиддизмутаза, каталаза), к сожалению, плохо проникали через гемато-энцелический барьер; они действовали только протективно, если вводились за несколько часов до гипоксически-ишемического события. Аллопуринол, как непрямой игибитор образования кислородных радикалов, защищает в эксперименте, подобно индометацину, незрелых крыс от последствий гипоксически-ишемического поражения головного мозга. Подобные действия могут оказывать также антогонисты медиаторов воспаления (например Platelet-activating factor). Магний (Mg++) может устранять токсическое действие глютаминовой ки-слоты, также как и различные антогонисты рецепторов глютамата. После того как ретроспективные клинические данные дали основания предполагать протективный эффект магнезиум терапии, эта гипотеза изучается в одном из контролированных исследований на асфиктических новорожденных. - Са++ находится в центре различных цитотоксических механизом. Блокаторы кальциевых каналов уменьшают поступление кальция (Са++); в эксперименте на животных его протективное действие было только маргинальным.

Выраженное гипотензивное действие ограничивает его клиническое применение. NO образуется при превращении аргинина в цитруллин. При подавлении синтеза NO в эксперименте на взрослых животных было достигнуто снижение утраты нейронов, но не при фетальном поражении. Еще предстоят клинические исследования.

В надежде уменьшить реперфузионные поражения, которые в основном вызываются кислородными радикалами, были проведены экспериментальные на животных и первые клинические исследования по реанимации новорожденных воздухом помещения вместо 100% кислорода. Ре-зультаты позволяют, с одной стороны, признать, что высокие концентрации кислорода могут оказаться не совсем обязательны для успешной реанимации; с другой стороны, до сих пор не подтверждено при этом методе снижение, вызываемых гипоксией-ишемией, нарушений. Правила реанимации поэтому не могут быть изменены.

Гипертермия (38-39о) головного мозга усиливает ишемическое поражение головного мозга и обязательно должна уменьшаться. И наоборот, охлаждение мозга после гипоксически-ишемических поражений могло бы действовать защитно; так позволяют, во всяком случае, считать эксперименты на животных и опыт со случаями утопления в холодной воде. Первый клинический опыт показывает, что, по меньшей мере, легкое охлаждение головы новорожденных переносится без осложнений; еще необходимо получить надежные доказательства.

Заключение

У доношенных новорожденных можно после гипоксии-ишемии в родах рассчитывать на отдаленный благоприятный прогноз, если удается в течение 10 и, максимально, 20 минут стабилизировать дыхание и кровообращение.

После гипоксически-ишемического события предпочтительнее давать объективную диагностику состояния (оценка по Apgar, NApH, нейрологические симптомы, ЭЭГ, органные симптомы), чем пользоваться термином «асфиксия» в смысле субъективной оценки.

Через 12-24 часа чаще всего уже возможен относительно точный нейрологический прогноз. Вероятно, необходимо выжидать столько времени прежде, чем ставить диагноз «тяжелая асфиксия в родах» по определению American Academy of Pediatrics.

Если имеются однозначные признаки гипоксии-ишемиии в родах и явные нейрологические изменения после рождения, то нельзя в будущем при нарушениях дальнейшего развития ребенка говорить о «недостатке кислорода в родах».


Постоянный адрес материала:

Гипоксия – ишемия в родах


Китайские ученые добились успехов в мужской контрацепции

Масштабный эксперимент китайских исследователей из пекинского Национального исследовательского центра по планированию семью увенчался успехом, сообщает The Independent: из 1000 добровольцев дети родились лишь у 1%, что сопоставимо по эффективности с женской контрацепцией в виде таблеток.

Сообщается, что группа здоровых мужчин в возрасте от 20 до 45 лет в течение двух лет получала регулярные инъекции тестостерона, ведя при этом половую жизнь с женщинами без проблем репродуктивного характера в возрасте от 18 до 38 лет. Как отмечает издание, это был крупнейший эксперимент по испытанию гормональных контрацептивов для мужчин.

Как пишет автор Джером Тэйлор, появление женских контрацептивов в шестидесятых годах прошлого столетия не только "революционизировало" секс, но и взвалило бремя ответственности на женщин, поскольку все предыдущие попытки разработать аналогичное средство для мужчин терпели неудачи: они или вызывали резкие перепады настроения, или снижали половое влечение.

Сообщается, что в рамках эксперимента мужчины получили 500 мг ундеканоата тестостерона, растворенного в масле чайных семян. Инъекции привели к сокращению количества двух гормонов, вырабатываемых в мозге: фолликулостимулирующего и лютеинизирующего, что в свою очередь приводило к приостановке выработки спермы. Последствия эксперимента обратимы - через шесть месяцев после его окончания уровень выработки мужского семени возвращается к норме.

Independent

Постоянный адрес материала:

Китайские ученые добились успехов в мужской контрацепции


Эстроген - защита от инсультов и инфарктов

Женщины защищены своей собственной природой от инсульта гораздо лучше, чем мужчины. Ученые предписывают эту мощную нейропротекционную роль эстрогену. Этот родной женский гормон теряет свою защитную функцию в период менопаузы, длящейся около десяти лет.

Данные многочисленных клинических исследований свидетельствуют о том, что заместительная гормональная терапия (ЗГТ) способна предотвращать сердечно-сосудистые заболевания и инсульт. Очевидно, что эстрадиол в составе ЗГТ начинает играть роль природного эстрогена по защите мозга и сердца от различных сосудистых заболеваний. Большое исследование на эту тему провели Американские врачи McCullough LD, Hurn PD. и опубликовали статью в журнале Trends Endocrinol Metab. 2003 Jul.

Постоянный адрес материала:

Эстроген - защита от инсультов и инфарктов


Имунная система помогает вирусу Эбола

Иммунная система, призванная защищать организм от вирусов и бактерий, на деле может способствовать проникновению вируса Эбола в клетки. Эбола – вирус редкий, но страшный. Со времени его обнаружения в 1976 году зарегистрировано около полутора тысяч случаев заболевания, более тысячи из которых закончились летальным исходом. Заирский штамм убивает 90% инфицированных.

Болезнь выражается в лихорадке со внутренними кровотечениями, некрозе печени, легких и других органов. Почему некоторые заболевшие могут восстановиться после болезни, а другие нет, остается неизвестным.

Для безопасности Йошихиро Каваока из университета Висконсина и его коллеги генетически изменили безвредный вирус, нанеся на него молекулярное покрытие, характерное для вируса Эбола. Такой вирус воспринимается иммунной системой как вирус Эбола, он может проникать в клетки, но не может там размножаться. В ответ на модифицированный вирус лабораторные мыши выработали три типа антител, обнаружил Каваока. Некоторые крепятся к вирусу и призывают другие иммунные клетки заняться разрушением вируса, другие не делают ничего. Третий вид ухватывается за вирус и только делает инфекцию более тяжелой. В экспериментах в пробирке эти антитела буквально вводили вирус в обычные клетки.

При этом антитела активируют особую последовательность действий иммунной системы, в результате которой этот вирус легче принимаются обычными клетками в свое окружение, т.е. в ту среду, где он сможет размножаться. А значит, не исключено, что сама иммунная реакция способствует размножению вируса.

Такие же антитела были найдены в крови выживших после вспышки Эбола в 1995 году в Демократической республике Конго. Эксперименты показали, что эти клетки помогали вирусу Эбола инфицировать клетки человеческих почек.


Постоянный адрес материала:

Имунная система помогает вирусу эбола


Альтернативная медицина проникает в учебные программы медицинских факультетов

Иглоукалывание, разные виды траволечения и другие приемы альтернативной медицины, недавно еще отвергавшиеся медицинской наукой как пережитки, начинают сейчас проникать в учебные программы медицинских факультетов американских университетов.

Так, например, медики Песильванского университета в сотрудничестве с мерилэндским институтом альтернативной медицины Таи-Софья начинают обучать студентов травотерапии, медитации и другим лечебным методам, популярным у широкой публики, но находящимся вне пределов традиционной медицины. «Мы не собираемся превращать хирургов в иглоукалывателей, - говорит основатель института Таи-Софья Роберт Дагган, - речь идет лишь о частичном включении наших методов в обычную терапию». Согласно правительственному обзору 2002-го года, более трети американцев прибегали к альтернативному лечению, включая йогу, медитацию и диету доктора Аткинса. Отвечая массовому спросу, 95 медицинских факультетов из 125 в США уже включили в свои программы элементы альтернативной и так называемой комплиментарной медицины, а Пенсильванский университетет собирается даже присваивать некоторым своим питомцам соответствующие ученые степени. «10 лет назад такая идея вызвала бы лишь насмешки, - говорит доктор Альфред Фишман из Пенсильванского университета, - но сейчас мы начинаем думать не только о профилактике болезней, но и о том, как обеспечить оптимальную соматическую и духовную комфортность пациентов. А новые методы электронного просвечивания и исследования мозга впервые позволят объективно определять влияние медитации или иглоукалывания на физическое состояние больных».

Постоянный адрес материала:

Альтернативная медицина проникает в учебные программы медицинских факультетов


Лечение ингибиторами фактора некроза опухолей-альфа не снижает риск развития застойной сердечной недостаточности при ревматоидном артрите

Эти данные были представлены на очередном заседании Американского Колледжа Ревматологии в Орландо. Недавно в ряде крупных клинических испытаний было продемонстрировано, что ингибиторы фактора некроза опухолей-альфа (ФНО-альфа) - инфликсимаб и этанерцепт - повышают риск побочных явлений и смерти у больных с тяжелой застойной сердечной недостаточностью (ЗСН).

Поэтому FDA было рекомендовано воздерживаться от применения ингибиторов ФНО-альфа при ЗСН.

В то же время оставалось неясным, существует ли связь между приемом ингибиторов ФНО-альфа и развитием ЗСН у больных ревматоидным артритом (РА). Используя национальную базу данных, д-р Frederick Wolfe и д-р Kaleb Michaud (Wichita, Канзас) проанализировали истории болезни 13171 пациента с РА и 2568 больных с остеоартрозом (группа контроля).

За двухлетний период нестандартизованная частота развития ЗСН у больных с РА составила 3.5%. Этот показатель был близок к общепопуляционному, но превышал таковой у больных с остеоартрозом (2.2%).

Ингибиторы ФНО-альфа получали приблизительно 5800 больных. Нестандартизованная частота развития ЗСН была ниже на фоне приема этих препаратов: 3.1% против 3.8% у не получавших ингибиторы ФНО-альфа участников. После стандартизации эти различия стали даже более выраженными: 2.8% против 3.9%, соответственно.

"По-видимому, ингибиторы ФНО-альфа в обычных дозах не повышают риск ЗСН у больных РА", отмечает д-р Wolfe. Предикторы ЗСН в общей популяции и среди пациентов с РА сходны: это гипертония, инфаркт миокарда в анамнезе, диабет, курение. В то же время оказалось, что при артрите дополнительными предикторами являются функциональная недостаточность и тяжесть поражения суставов.

Полные результаты исследования планируется опубликовать в выпуске American Journal of Medicine за 15 февраля будущего года.

Постоянный адрес материала:

Лечение ингибиторами фактора некроза опухолей-альфа не снижает риск развития застойной сердечной недостаточности при ревматоидном артрите


У агрессивных собак агрессивные хозяева

Люди, имеющие агрессивных собак, таких как питбуль, нарушают закон гораздо чаще, чем хозяева более спокойных собак. Американские исследователи собрали информацию о 355 владельцах собак различных пород. Хозяин каждой агрессивной собаки, по крайней мере, раз в жизни совершал какое-либо правонарушение, от мелких инцидентов за рулем до серьезных правонарушений.

Хозяева агрессивных собак, нарушавшие правила регистрации и содержания, по сравнению с владельцами спокойных собак, в девять раз чаще обвинялись в преступлениях по отношению к детям, в три раза чаще были виноваты в домашней жестокости, почти в восемь раз чаще были замешаны в правонарушениях, связанных с наркотиками.

К агрессивным собакам относили животных, без внешнего стимула способных убить или причинить серьезный ущерб другому человеку, убить другую собаку, а также питбулей.

Американское общество по предотвращения жестокости по отношению к животным и некоторые страховые компании считают агрессивными породами питбулей, ротвейлеров, чау-чау и акита.
Наименее опасными считают терьеров, гончих, колли и пуделей.

По материалам Reuters.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянный адрес материала:

У агрессивных собак агрессивные хозяева


Картинка к заметке : по центральной россии идет первая грибная волна

По центральной России идет первая \грибная волна\

По центральной России идет первая \грибная волна\: подберезовики, подосиновики и маслята заполонили рынки. Как сообщил руководитель учебно-консультационного центра грибоводства Сельскохозяйственной академии им. Тимирязева Тенгиз Басария, \если в оставшиеся летние месяцы не начнется засуха, грибники европейской части страны снимут хороший урожай\.

В частности, по словам миколога, "для того, чтобы в самый урожайный период - июль-август - грибов было много, необходимы влага и средняя температура воздуха около 18 градусов". По прогнозу Росгидромета, именно такая погода и ожидается в июле. "При благоприятной погоде грибы можно будет собирать до середины октября", - уточнил Басария.

"Самыми грибными", благодаря расположению и большой площади нетронутых лесов, напомнил он, считаются Тверская и Калужская области. В настоящее время, по оценкам специалистов, в России ежегодно собирается около миллиона тонн грибов, что составляет около пятой части от всех произрастающих на территории страны их съедобных разновидностей, передает ИТАР-ТАСС.

Вместе с тем, микологи подчеркивают, что грибы имеют способность, как губка впитывать в себя вредные вещества, содержащиеся в почве и в атмосфере. Медики ежегодно напоминают об опасности сбора грибов вблизи промышленных зон и автотрасс, а также использования их в пищу при малейшем сомнении в их безвредности. По данным Минздрава, каждый год в России от отравления грибами страдают в среднем от 500 до тысячи человек.

Постоянный адрес материала:

По центральной россии идет первая грибная волна